Impaired mitochondrial function in white adipocytes is discussed as causative factor in the development of obesity-associated type 2 diabetes. This thesis demonstrates that white adipocyte mitochondrial oxidative phosphorylation capacity, the key parameter of mitochondrial function, is reduced in obesity, but solely is not sufficient to affect glucose homeostasis. Beyond limited oxidative phosphorylation, massive non-specific disturbance of white adipocyte mitochondria represents a potential risk and trigger for systemic glucose intolerance.      «

Impaired mitochondrial function in white adipocytes is discussed as causative factor in the development of obesity-associated type 2 diabetes. This thesis demonstrates that white adipocyte mitochondrial oxidative phosphorylation capacity, the key parameter of mitochondrial function, is reduced in obesity, but solely is not sufficient to affect glucose homeostasis. Beyond limited oxidative phosphorylation, massive non-specific disturbance of white adipocyte mitochondria represents a potential ris...     »

Eine Beeinträchtigung der Mitochondrienfunction in weißen Adipozyten wird derzeit als ursächlicher Faktor in der Entstehung des übergewichtsabhängigen Diabetes mellitus Typ 2 diskutiert. Diese Studie zeigt, dass die Kapazität zur oxidativen Phosphorylierung, der Schlüsselfunktion der Mitochondrien, in weißen Adipozyten reduziert ist. Dies ist jedoch nicht ausreichend, um eine Störung der Glukosehomöostase hervorzurufen. Eine schwere, nicht-spezifische Beeinträchtigung der Mitochondrienphysiologie, über die Funktion der oxidativen Phosphorylierung hinaus, stellt jedoch einen Risikofaktor für die Entwicklung einer Glukoseintoleranz dar.     «

Eine Beeinträchtigung der Mitochondrienfunction in weißen Adipozyten wird derzeit als ursächlicher Faktor in der Entstehung des übergewichtsabhängigen Diabetes mellitus Typ 2 diskutiert. Diese Studie zeigt, dass die Kapazität zur oxidativen Phosphorylierung, der Schlüsselfunktion der Mitochondrien, in weißen Adipozyten reduziert ist. Dies ist jedoch nicht ausreichend, um eine Störung der Glukosehomöostase hervorzurufen. Eine schwere, nicht-spezifische Beeinträchtigung der Mitochondrienphysiologi...     »