In einem tierexperimetellen Modell der Strahlenmyelopathie wurde in dieser Studie Erythropoetin, ein p53-Inhibitor und ein TNF-alpha-Inhibitor in Kombination mit fraktionierter Bestrahlung (17Gy und 13-21Gy) des zervikalen Rückenmarks eingesetzt. Wir bildeten eine Erythropoetin-, eine p53-Inhibitor-, eine TNF-alpha-Inhibitor und eine Kontroll-Gruppe. In einem Nachbeobachtungszeitraum von 271 Tagen wurden die Mäuse bezüglich der Entwicklung von Paresen als Zeichen der Schädigung des Rückenmarks regelmäßig untersucht. Anschließend wurden die zervikalen Rückenmärker der Tiere mit einem Antikörper gegen γ-H2AX auf etwaige DNA-Doppelstrangbrüche untersucht. Im klinischen Verlauf zeigten sich in den 3 Gruppen im Bezug zur Kontroll Gruppe keine signifikanten Unterschiede (Paresen entwickelten sich nicht). In der p53-Inhibitor Gruppe konnten jedoch immunhistochemisch im Vergleich zur Kontroll-Gruppe signifikant weniger DNA-Doppelstrangbrüche in den Gefäßendothelien nachgewiesen werden. Die anderen Gruppen zeigten keine Unterschiede.
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In einem tierexperimetellen Modell der Strahlenmyelopathie wurde in dieser Studie Erythropoetin, ein p53-Inhibitor und ein TNF-alpha-Inhibitor in Kombination mit fraktionierter Bestrahlung (17Gy und 13-21Gy) des zervikalen Rückenmarks eingesetzt. Wir bildeten eine Erythropoetin-, eine p53-Inhibitor-, eine TNF-alpha-Inhibitor und eine Kontroll-Gruppe. In einem Nachbeobachtungszeitraum von 271 Tagen wurden die Mäuse bezüglich der Entwicklung von Paresen als Zeichen der Schädigung des Rückenmarks...
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