C825T G-Protein beta3-Untereinheit Polymorphismus und AV-Knoten-Reentrytachykardie: Verminderte Häufigkeit des 825 TT Genotyps bei Patienten mit AV-Knoten-Reentrytachykardie
Übersetzter Titel:
C825T G-proteine beta3-subunit polymorphism and AV-nodal reentry tachycardia: reduced incidence of the 825 TT genotype in patients with AV-nodal reentry tachycardia
Ziel der vorliegenden Studie war es, eine mögliche Assoziation zwischen dem C825T Polymorphismus
der Beta (3)-Untereinheit von G-Proteinen und dem Auftreten von AV-Knoten-
Reentrytachykardien aufzuzeigen. Das T-Allel dieses Polymorphismus ist assoziiert mit einer
verstärkten Signaltransduktion über pertussistoxinsensitive G-Proteine. Diese G-Proteine
vermitteln auch die cholinerge Erregung im Herz-Vorhof. Darüber hinaus ist eine Assoziation
zwischen einem verstärkten Einwärtsgleichrichterstrom und homozygoten GNB3 825T-Allel
Trägern, aber nicht heterozygoten T-Allel Trägern gezeigt worden.
Wir stellten zwei Patientengruppen zusammen, die AVNRT-Gruppe bestehend aus 408
konsekutiven Patienten mit induzierbarer AVNRT (53,2 ± 16,1 Jahre) und die Kontrollgruppe
bestehend aus 213 Patienten (53,1 Jahre) ohne induzierbare AV-nodale Echoschläge und
ohne sonstige induzierbare oder dokumentierte anhaltende Tachykardien. Alle Patienten wurden
elektrophysiologisch untersucht und in Bezug auf den C825T-Polymorphismus genotypisiert.
Die Häufigkeit des 825 TT Genotyps war bei den AVNRT-Patienten (6,9%), verglichen mit den
Kontrollpatienten (12,7%), signifikant niedriger (p<0,05). Keine signifikanten Unterschiede lagen
hingegen in der Häufigkeitsverteilung der Genotypen CC und CT vor. Eine logistische
Regressionsanalyse zeigte, dass die signifikant niedrigere Häufigkeit des Genotyps TT in der
AVNRT-Gruppe unabhängig vom Geschlecht, arteriellen Hypertonus, Diabetes mellitus, Body-
Mass-Index und koronarer Herzerkrankung war.
Eine Assoziation des T-Allels mit den kardiovaskulären Risikofaktoren arterielle Hypertonie,
Adipositas und Diabetes mellitus ließ sich nicht nachweisen.
Die Assoziation zwischen dem Auftreten einer AVNRT mit einer verminderten Häufigkeit
homozygoter 825T-Allel Träger des GNB3-Polymorphismus spricht für einen protektiven Effekt
des TT-Genotyps gegenüber der AVNRT.
Übersetzte Kurzfassung:
It was the aim of the present study to point out an association between the C825T polymorphysm of the beta3 subunit of G-proteins and the occurrence of AV-nodal reentry tachycardia. The T-allele of this polymorphism is associated with an enhanced signal transduction via pertussistoxin sensitive G-proteins. These G-proteins also interfere in the cholinerg excitation of the atrium. Furthermore an association has been evidenced between an enhanced inward rectifier current and homozygous GNB3 825T-allele carriers, but not with heterozygous T-allele carriers. We composed two patient groups, the AVNRT group consisting of 408 patients with inducible AV-nodal reentry tachycardia (53,2 ± 16,1 years) and the control group consisting of 213 patients (53,1± 17,0 years) without inducible AV-nodal echobeats and without other inducible or documented persisting tachycardias. All patients underwent an electrophysiological examination and the genotyping for the C825T-polymorphism. The occurrence of the 825TT genotype was significantly lower in AVNRT-patients (6,9%) than in control group patients (12,7%) (p<0,05). The association between the incidence of AV-nodal reentry tachycardia and the reduced frequency of occurence of homozygous 825T-allele carriers implicate a protective effect of the TT-genotype against AV-nodal reentry tachycardia.
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