Das Ziel der vorliegenden Arbeit bestand darin, anhand eines Ratten-Modells zu untersuchen, ob eine experimentell induzierte Sepsis, die in vivo ("Hole Board"-Test) die Gedächtnisleistung der Tiere beeinträchtigt, auch in vitro die synaptische Plastizität (LTP) im Hippocampus beeinflusst. Zwischen kranken und gesunden Tieren konnte hierbei jedoch kein Unterschied festgestellt werden. Wir untersuchten zusätzlich die Auswirkung einer spezifischen Hemmung der iNOS (induzierbare NO-Synthase) durch L-NIL (Applikation in vivo und in vitro) auf die hippocampale LTP, da iNOS-induzierte erhöhte NO-Spiegel im Sepsis-Geschehen pathophysiologisch eine wichtige Rolle spielen. Jedoch zeigte sich auch hierbei kein Effekt. Für die Beeinträchtigung der Gedächtnisleistung lässt sich also kein in vitro-Korrelat ableiten. Zudem kann in dem dargestellten experimentellen Ansatz die Beteiligung der iNOS nicht bestätigt werden. Offensichtlich ist also die hippocampale LTP in vitro kein ausreichend sensibler Messparameter zur Erfassung neurokognitiver Defizite. Möglicherweise könnte durch die Erfassung der synaptischen Plastizität am lebenden Tier ein elektrophysiologisches Korrelat für die Störung von Gedächtnisleistungen geschaffen werden.
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Das Ziel der vorliegenden Arbeit bestand darin, anhand eines Ratten-Modells zu untersuchen, ob eine experimentell induzierte Sepsis, die in vivo ("Hole Board"-Test) die Gedächtnisleistung der Tiere beeinträchtigt, auch in vitro die synaptische Plastizität (LTP) im Hippocampus beeinflusst. Zwischen kranken und gesunden Tieren konnte hierbei jedoch kein Unterschied festgestellt werden. Wir untersuchten zusätzlich die Auswirkung einer spezifischen Hemmung der iNOS (induzierbare NO-Synthase) durch L...
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