Die Fibrinolysetherapie bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt zeigte eine Zunahme der Aggregationsbereitschaft von Thrombozyten und eine kontinuierliche Steigerung von CD40L, welcher für eine Entzündungsreaktion des Gefäßendothels mit thrombozytärer Beteiligung zuständig ist. In einer experimentellen Studie zeigten sich unter dem Einfluss von verschiedenen GPIIb-IIIa-Rezeptorantagonisten grundlegende pharmakologische Unterschiede in Bezug auf verschiedene Aspekte der Thrombozytenfunktion. Diese Aspekte waren Aggregation, Adhäsion, Degranulation und intrinsische Aktivierungsvorgänge. Diese Unterschiede könnten Konsequenzen für die klinische Anwendung von GPIIb-IIIa-Antagonisten haben und bei der Entwicklung von neuen Medikamenten helfen.     «

Die Fibrinolysetherapie bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt zeigte eine Zunahme der Aggregationsbereitschaft von Thrombozyten und eine kontinuierliche Steigerung von CD40L, welcher für eine Entzündungsreaktion des Gefäßendothels mit thrombozytärer Beteiligung zuständig ist. In einer experimentellen Studie zeigten sich unter dem Einfluss von verschiedenen GPIIb-IIIa-Rezeptorantagonisten grundlegende pharmakologische Unterschiede in Bezug auf verschiedene Aspekte der Thrombozytenfunktion. Dies...     »

Fibrinolytic therapy at patients with acute myocardial infarction showed a increased potential of platelet aggregation and an enhanced expression of CD40L what may lead to an inflammation reaction of endothelial cells caused by platelets. An experimental study showed substantial pharmacological differences between various GPIIb-IIIa antagonists. The examined platelet functions were aggregation, adhesion, degranulation and intrinsic activity. These differences may have consequences for the clinical use of GPIIb-IIIa inhibitors and for future drug development.     «

Fibrinolytic therapy at patients with acute myocardial infarction showed a increased potential of platelet aggregation and an enhanced expression of CD40L what may lead to an inflammation reaction of endothelial cells caused by platelets. An experimental study showed substantial pharmacological differences between various GPIIb-IIIa antagonists. The examined platelet functions were aggregation, adhesion, degranulation and intrinsic activity. These differences may have consequences for the clinic...     »