Interleukin-1 (IL-1) ist ein Entzündungsfaktor, der in der Phase der Reperfusion nach renaler Ischämie freigesetzt wird. Es fördert sowohl entzündliche als auch apoptotische Prozesse. Die durch IL-1 ausgelösten Effekte können durch den Interleukin-1 Rezeptorantagonist (IL-1ra) gehemmt werden. In unserer Studie wurde bei Ratten eine renale Ischämie induziert und IL-1ra verabreicht. Diese Behandlung bewirkte eine Reduktion des renalen Gewebeschadens sowie eine verringerte Infiltration durch Entzündungszellen. Die Expression des Chemokins MCP-1 und des Adhäsionsmoleküls ICAM-1 war reduziert. Ebenso war die Zahl apoptotischer Tubuluszellen vermindert und das Verhältnis der Expression von Bax/ Bcl-2 in Richtung des antiapoptotisch wirksamen Bcl-2 verschoben. Die Ergebnisse der Studie zeigen, dass die Behandlung mit IL-1ra den renalen Ischämie-Reperfusionsschaden abschwächen kann.
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Interleukin-1 (IL-1) ist ein Entzündungsfaktor, der in der Phase der Reperfusion nach renaler Ischämie freigesetzt wird. Es fördert sowohl entzündliche als auch apoptotische Prozesse. Die durch IL-1 ausgelösten Effekte können durch den Interleukin-1 Rezeptorantagonist (IL-1ra) gehemmt werden. In unserer Studie wurde bei Ratten eine renale Ischämie induziert und IL-1ra verabreicht. Diese Behandlung bewirkte eine Reduktion des renalen Gewebeschadens sowie eine verringerte Infiltration durch Entzün...
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