Der NO/cGMP-Signalweg gilt als wichtiger Mechanismus für die Langzeitpotenzierung (LTP) und das assoziative Angstgedächtnis. Basierend darauf sollte in dieser Arbeit die Funktion der cGMP-abhängigen Proteinkinase Typ II (cGKII) bei der synaptischen Plastizität und beim Angstlernen in der lateralen Amygdala (LA) untersucht werden. Die hierfür verwendeten cGKII knock-out Mäuse zeigten keine Defizite beim Angstlernen in vivo. In Übereinstimmung dazu war auch kein signifikanter Abfall in der LTP bei den Feldpotentialmessungen an Amygdala-Gehirnschnitten in vitro feststellbar. So ist trotz nachgewiesener Expression der cGKII in der LA eine entscheidende Rolle dieses Proteins beim Angstlernen und der LTP abzulehnen.     «

Der NO/cGMP-Signalweg gilt als wichtiger Mechanismus für die Langzeitpotenzierung (LTP) und das assoziative Angstgedächtnis. Basierend darauf sollte in dieser Arbeit die Funktion der cGMP-abhängigen Proteinkinase Typ II (cGKII) bei der synaptischen Plastizität und beim Angstlernen in der lateralen Amygdala (LA) untersucht werden. Die hierfür verwendeten cGKII knock-out Mäuse zeigten keine Defizite beim Angstlernen in vivo. In Übereinstimmung dazu war auch kein signifikanter Abfall in der LTP bei...     »

Signaling through NO/cGMP is a major mechanism for long-term potentiation (LTP) and associative fear learning. In this context we wanted to examine the function of the cGMP-dependent protein kinase II (cGKII) for synaptic plasticity and consolidation of fear memory in the lateral amygdala (LA). The cGKII-deficient mice showed normal fear conditioning. Fitting well with that result there was also no decrease of LTP in amygdala slices of cGKII knock-outs compared to wildtype mice. Therefore despite the expression of cGKII in the LA a major role for LTP and the consolidation of fear memory has to be negated.     «

Signaling through NO/cGMP is a major mechanism for long-term potentiation (LTP) and associative fear learning. In this context we wanted to examine the function of the cGMP-dependent protein kinase II (cGKII) for synaptic plasticity and consolidation of fear memory in the lateral amygdala (LA). The cGKII-deficient mice showed normal fear conditioning. Fitting well with that result there was also no decrease of LTP in amygdala slices of cGKII knock-outs compared to wildtype mice. Therefore despit...     »