Diese Arbeit beschreibt Interleukin-17 als ein Schlüssel-Zytokin für die Immunantwort von Barriere-Organen wie der Haut. Es wird dargestellt, dass ein Fehlen von IL-17 in chronischen Infektionen der Haut und Schleimhaut, nicht aber systemischen Infektionen resultiert. Dieser Pathomechanismus liegt der seltenen Erkrankung "chronischer mukokutaner Candidose" zugrunde. Der zweite Teil der Arbeit beschäftigt sich in der Modell-Erkrankung "atopisches Ekzem" mit der Frage, auf welche Weise IL-17 diese Effekte vermittelt. Es wird dargestellt, dass IL-17 die angeborende Immunabwehr von Epithelzellen induziert und Immunzellen in die Haut lockt; im atopischen Ekzem ist dieser wichtige Mechanismus jedoch durch das Th2-dominierte Mikromilieu empfindlich gestört, was in chronischen Infektionen der Haut resultiert.
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Diese Arbeit beschreibt Interleukin-17 als ein Schlüssel-Zytokin für die Immunantwort von Barriere-Organen wie der Haut. Es wird dargestellt, dass ein Fehlen von IL-17 in chronischen Infektionen der Haut und Schleimhaut, nicht aber systemischen Infektionen resultiert. Dieser Pathomechanismus liegt der seltenen Erkrankung "chronischer mukokutaner Candidose" zugrunde. Der zweite Teil der Arbeit beschäftigt sich in der Modell-Erkrankung "atopisches Ekzem" mit der Frage, auf welche Weise IL-17 diese...
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