Wir untersuchten in unserer Studie am Schweinemodell die Wirkung des C1-Esterase Inhibitors Berinert auf den Ischämie- und Reperfusionsschaden am Myokard. Dabei versuchten wir ein möglich reelles und kliniknahes Studiendesign zu erstellen. In früheren Studien wurden durch Gabe des Inhibitors und der daraus resultierenden Komplementinhibition eine verbesserte Myokardfunktion und eine verminderte Infarktgröße nachgewiesen. Durch den Versuchsablauf aber hatten diese Studien keine klinische Relevanz. Wir untersuchten die Wirkung des C1-INH an 20 juvenile Hausschweine, bei denen ein Myokardinfarkt durch LAD-Okklusion induziert wurde. Nach einer Stunde Okklusion wurde die EKZ eingeleitet und die Aorta abgeklemmt. Weitere 60 Minuten später wurde die Okklusion der LAD entfernt und es folgte eine Reperfusionszeit von 150 Minuten. Dabei wurden die Tiere von der EKZ entwöhnt, um den klinischen Ablauf so genau wie möglich zu befolgen. Kurz vor Einleiten der EKZ erfolgte eine randomisierte systemische itraaortale Injektion von 25IE/kgKG C1-INH. Wir verglichen die C1-INH Gruppe (n=10) mit einer Kontrollgruppe (n=10). Dabei wurde die Funktion des linken und rechten Ventrikels durch die Conductance-Katheter Messung untersucht. Das Infarktareal und die „AaR“ wurden mit Hilfe der TTC-Evans Blue Methode durch Planimetrie bestimmt. Des Weiteren wurde die regionale Gewebsperfusion mit Hilfe der FMS bestimmt. Unsere Ergebnisse zeigten keine eindeutige Verbesserung der Myokardfunktion durch Injektion des C1-INH. Des Weiteren konnten wir auch keine Verbesserung der regionalen Gewebsperfusion oder eine signifikante Verminderung der Infarktgröße bei diesen Tieren erkennen. Eine positive Wirkung der Komplementinhibition ist aber trotzdem nicht auszuschließen und sollte in weiteren Versuchen mit einem veränderten Studiendesign untersucht werden.      «

Wir untersuchten in unserer Studie am Schweinemodell die Wirkung des C1-Esterase Inhibitors Berinert auf den Ischämie- und Reperfusionsschaden am Myokard. Dabei versuchten wir ein möglich reelles und kliniknahes Studiendesign zu erstellen. In früheren Studien wurden durch Gabe des Inhibitors und der daraus resultierenden Komplementinhibition eine verbesserte Myokardfunktion und eine verminderte Infarktgröße nachgewiesen. Durch den Versuchsablauf aber hatten diese Studien keine klinische Relevanz...     »

Myocardial dysfunction caused by ischemia can be aggravated by complement activation. In a clinical setting of urgent surgical coronary artery revascularisation after myocardial ischemia and cardiopulmonary bypass (CPB), possible influences of systemic complement inhibition on left and right ventricular function, regional microvascular perfusion and decrease of the infarction area were assessed. 20 pigs were randomized in two groups. Left anterior descending artery (LAD) was occluded for 2 hours, including one hour of cardioplegic arrest on CPB. C1-INH (25IE/kg) or NaCl was administrated systemically 60 minutes after LAD occlusion. CPB was succeeded by reperfusion and weaning from CPB, followed by two hours of observation. At five different moments during the experiment we determinated the right and left ventricular function and measured the regional microvascular blood flow. Infarct size and area at risk were calculated from the excised hearts. LAD ligation for 1h resulted in (C1-INH vs control, mean ± SD): Heart rate (HR) 88±21vs 95±31, aortic pressure (AoP) 81±11 vs 93±19.9, ventricular enddiastolic pressure for LV (LVPed) 18.9±4.7 vs 21.7±5.5 and for RV (RV Ped) 13.5±3.8 vs 13.2±2.8. 2h after weaning from CPB (C1-INH vs control, mean ± SD): HR 110±18 vs 107±18, AoP 72±18.52 vs 74±15.9, LVPed 14.9±5.4 vs 17.6±5.4, RVPed 13.5±4.7 vs 13.6±3.5. Although both ventricles were affected by the infarction, no significant differences between the two groups were found in respect to haemodynamics, regional blood flow and area at risk. Contrary to previous studies systemic application of C1-INH had no cardioprotective effects in our acute infarction model.      «

Myocardial dysfunction caused by ischemia can be aggravated by complement activation. In a clinical setting of urgent surgical coronary artery revascularisation after myocardial ischemia and cardiopulmonary bypass (CPB), possible influences of systemic complement inhibition on left and right ventricular function, regional microvascular perfusion and decrease of the infarction area were assessed. 20 pigs were randomized in two groups. Left anterior descending artery (LAD) was occluded for 2...     »