Michalski, Christoph (Prof. Dr.); Holzmann, Bernhard (Prof. Dr.)
Sprache:
de
Fachgebiet:
MED Medizin
Stichworte:
Duktales Adenokarzinom des Pankreas, PDAC, KrasG12D, Entzündung, Caerulein, in vivo Modell, Proliferation
Übersetzte Stichworte:
pancreatic adenocarcinoma, PDAC, KrasG12D, inflammation, caerulein, in vivo model, proliferation
Kurzfassung:
Das Zusammenspiel von Entzündung und onkogener Kras-Mutation gilt als initiierend für das pankreatische duktale Adenokarzinom (PDAC). Wir vergleichen auf histologischer- und Transkriptionsebene die Regeneration nach Pankreatitis im Wildtyp und Kras transgenen Mäusen. Wir zeigen, dass diese im Wildtyp in drei Phasen abläuft, während derer zeitlich streng koordiniert Mesenchym, entdifferenzierte- und Epithelzellen proliferieren. Onkogenes Kras Signal perpetuiert die Inflammationsphase und hebt die zeitliche Kontrolle der Proliferationswellen auf.
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Das Zusammenspiel von Entzündung und onkogener Kras-Mutation gilt als initiierend für das pankreatische duktale Adenokarzinom (PDAC). Wir vergleichen auf histologischer- und Transkriptionsebene die Regeneration nach Pankreatitis im Wildtyp und Kras transgenen Mäusen. Wir zeigen, dass diese im Wildtyp in drei Phasen abläuft, während derer zeitlich streng koordiniert Mesenchym, entdifferenzierte- und Epithelzellen proliferieren. Onkogenes Kras Signal perpetuiert die Inflammationsphase und hebt die...
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Übersetzte Kurzfassung:
Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) originates from the interaction of inflammation and oncogenic Kras-mutation. We compare regeneration in wild type and Kras transgenic mice after pancreatitis on a histological and transcriptional level. We show that pancreatic regeneration in wild type is a three phasic process. In contrast, oncogenic Kras-signaling perpetuates an inflammatory state. Strict temporal control of proliferative waves in mesenchymal, progenitor-like and acinar cells is lost, and uncoordinated proliferation leads to changes in cellular microenvironment.
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Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) originates from the interaction of inflammation and oncogenic Kras-mutation. We compare regeneration in wild type and Kras transgenic mice after pancreatitis on a histological and transcriptional level. We show that pancreatic regeneration in wild type is a three phasic process. In contrast, oncogenic Kras-signaling perpetuates an inflammatory state. Strict temporal control of proliferative waves in mesenchymal, progenitor-like and acinar cells is lost, an...
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