Das Zusammenspiel von Entzündung und onkogener Kras-Mutation gilt als initiierend für das pankreatische duktale Adenokarzinom (PDAC). Wir vergleichen auf histologischer- und Transkriptionsebene die Regeneration nach Pankreatitis im Wildtyp und Kras transgenen Mäusen. Wir zeigen, dass diese im Wildtyp in drei Phasen abläuft, während derer zeitlich streng koordiniert Mesenchym, entdifferenzierte- und Epithelzellen proliferieren. Onkogenes Kras Signal perpetuiert die Inflammationsphase und hebt die zeitliche Kontrolle der Proliferationswellen auf.     «

Das Zusammenspiel von Entzündung und onkogener Kras-Mutation gilt als initiierend für das pankreatische duktale Adenokarzinom (PDAC). Wir vergleichen auf histologischer- und Transkriptionsebene die Regeneration nach Pankreatitis im Wildtyp und Kras transgenen Mäusen. Wir zeigen, dass diese im Wildtyp in drei Phasen abläuft, während derer zeitlich streng koordiniert Mesenchym, entdifferenzierte- und Epithelzellen proliferieren. Onkogenes Kras Signal perpetuiert die Inflammationsphase und hebt die...     »

Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) originates from the interaction of inflammation and oncogenic Kras-mutation. We compare regeneration in wild type and Kras transgenic mice after pancreatitis on a histological and transcriptional level. We show that pancreatic regeneration in wild type is a three phasic process. In contrast, oncogenic Kras-signaling perpetuates an inflammatory state. Strict temporal control of proliferative waves in mesenchymal, progenitor-like and acinar cells is lost, and uncoordinated proliferation leads to changes in cellular microenvironment.     «

Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) originates from the interaction of inflammation and oncogenic Kras-mutation. We compare regeneration in wild type and Kras transgenic mice after pancreatitis on a histological and transcriptional level. We show that pancreatic regeneration in wild type is a three phasic process. In contrast, oncogenic Kras-signaling perpetuates an inflammatory state. Strict temporal control of proliferative waves in mesenchymal, progenitor-like and acinar cells is lost, an...     »