Stickstoffmonoxid, einer der Hauptregulatoren im Nerven-, Immun- und kardiovaskulären System, wird im Körper durch die Stickstoffmonoxidsynthase (NO-Synthase) gebildet, von der es drei Isoenzyme gibt: die neuronale und endotheliale NO-Synthase, zusammengefaßt als konstitutive NO-Synthase (cNOS), und die „induzierbare“ NO-Synthase (iNOS). Diese Induktion findet nach Stimulation durch sepsisassoziierte Mediatoren statt und führt zur Produktion großer Mengen an NO. Für vorliegende Arbeit wurde eine Änderung des NO-Stoffwechsels bei septischen Ratten im Vergleich zu einer Kontrollgruppe untersucht. Als Ausdruck der vermehrten NO-Produktion wiesen die septischen Tiere deutlich erhöhte Werte für Nitrit/Nitrat und Methämoglobin auf. Eine iNOS im Gehirn konnte weder in der Gruppe der gesunden noch in der Gruppe der infizierten Tiere nachgewiesen werden. Proteingehalt und Aktivität der nNOS war bei den infizierten Tieren vor allem im präfrontalen Kortex deutlich reduziert. Es scheint, als führe die NO-Überproduktion durch die (systemische) iNOS während einer Sepsis zu einer feed-back-Hemmung der nNOS-Aktivität und sogar nNOS-Proteinkonzentration v.a. im präfrontalen Kortex. Als Schlußfolgerung aus den Ergebnissen kann man zusammen mit der bei den septischen Tieren im Vorversuch beobachteten Beeinträchtigung des Arbeitsgedächtnisses, das seinen Sitz im präfrontalen Kortex hat, eine (Mit-) Ursache des veränderten NO-Stoffwechsels am Zustandekommen der septischen Enzephalopathie im Rahmen einer Sepsis vermuten.     «

Stickstoffmonoxid, einer der Hauptregulatoren im Nerven-, Immun- und kardiovaskulären System, wird im Körper durch die Stickstoffmonoxidsynthase (NO-Synthase) gebildet, von der es drei Isoenzyme gibt: die neuronale und endotheliale NO-Synthase, zusammengefaßt als konstitutive NO-Synthase (cNOS), und die „induzierbare“ NO-Synthase (iNOS). Diese Induktion findet nach Stimulation durch sepsisassoziierte Mediatoren statt und führt zur Produktion großer Mengen an NO. Für vorliegende Arbeit wurde eine...     »

Nitric oxide, one of the most important regulators in the nerval-, immuno- and cardiovascular system is produced by the nitric-oxide-synthase (NO-synthase) in the body. There are three isoforms of the NO-synthase: the neuronal and endothelial NO-synthase, united as constitutive NO-Synthase (cNOS), and the „inducible“ NO-Synthase (iNOS). This induction happens after stimulation with sepsis-associated mediators and leads to a large mount of NO. For the work here a change in the NO-metabolism of septic rats in compare to a control group was investigated. As expression of the enlarged NO-production the septic animals showed clearly higher values for nitrite/nitrate and methaemoglobin. An iNOS in the brain could not be proved neither in the group of the healthy nor in the group of the infected animals. Protein content and activity of the nNOS was reduced in the infected animals, especially in the prefrontal cortex. It seems that the NO-overproduction through the (systemic) iNOS throughout a sepsis leads to a feed-back-supression of the nNOS-activity and even of the nNOS-protein-content especially in the prefrontal cortex. As conclusion of the results in having regard to the reduction of the working memory (which is located in the prefrontal cortex) observed in a prior experiment, one can assume the changed NO-metabolism as a (partial) cause of the septic encephalopathy throughout a sepsis.     «

Nitric oxide, one of the most important regulators in the nerval-, immuno- and cardiovascular system is produced by the nitric-oxide-synthase (NO-synthase) in the body. There are three isoforms of the NO-synthase: the neuronal and endothelial NO-synthase, united as constitutive NO-Synthase (cNOS), and the „inducible“ NO-Synthase (iNOS). This induction happens after stimulation with sepsis-associated mediators and leads to a large mount of NO. For the work here a change in the NO-metabolism of se...     »