In vorliegender Arbeit wurde bei Mäusen die Rolle von IL-18 und IL-12 während intraabdomineller bakterieller Sepsis untersucht. Die Sepsis wurde durch Colon-ascendens-stent-peritonitis(CASP) hervorgerufen. Hierbei treten durch ein Leck im Colon ascendens Darmkeime in die Peritonealhöhle über und verursachen dort eine Peritonitis. Für die Versuche wurden IL-12 p40- Knock-out-Mäuse und Mäuse, die mit einem polyklonalen Antikörper gegen IL-18 vorbehandelt worden waren, verwendet. Es zeigte sich hierbei, daß sowohl IL-12, als auch IL-18 protektive Faktoren bei bakterieller Sepsis sind. Weiterhin konnte in diesem Modell nachgewiesen werden, daß das Fehlen von IL-12 zu einer verzögerten proinflammatorischen Antwort führt, wohingegen das Fehlen von IL-18 zu einer stark abgeschwächten proinflammatorischen Immunantwort führt.
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In vorliegender Arbeit wurde bei Mäusen die Rolle von IL-18 und IL-12 während intraabdomineller bakterieller Sepsis untersucht. Die Sepsis wurde durch Colon-ascendens-stent-peritonitis(CASP) hervorgerufen. Hierbei treten durch ein Leck im Colon ascendens Darmkeime in die Peritonealhöhle über und verursachen dort eine Peritonitis. Für die Versuche wurden IL-12 p40- Knock-out-Mäuse und Mäuse, die mit einem polyklonalen Antikörper gegen IL-18 vorbehandelt worden waren, verwendet. Es zeigte sich hie...
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