In vorliegender Arbeit wurde bei Mäusen die Rolle von IL-18 und IL-12 während intraabdomineller bakterieller Sepsis untersucht. Die Sepsis wurde durch Colon-ascendens-stent-peritonitis(CASP) hervorgerufen. Hierbei treten durch ein Leck im Colon ascendens Darmkeime in die Peritonealhöhle über und verursachen dort eine Peritonitis. Für die Versuche wurden IL-12 p40- Knock-out-Mäuse und Mäuse, die mit einem polyklonalen Antikörper gegen IL-18 vorbehandelt worden waren, verwendet. Es zeigte sich hierbei, daß sowohl IL-12, als auch IL-18 protektive Faktoren bei bakterieller Sepsis sind. Weiterhin konnte in diesem Modell nachgewiesen werden, daß das Fehlen von IL-12 zu einer verzögerten proinflammatorischen Antwort führt, wohingegen das Fehlen von IL-18 zu einer stark abgeschwächten proinflammatorischen Immunantwort führt.     «

In vorliegender Arbeit wurde bei Mäusen die Rolle von IL-18 und IL-12 während intraabdomineller bakterieller Sepsis untersucht. Die Sepsis wurde durch Colon-ascendens-stent-peritonitis(CASP) hervorgerufen. Hierbei treten durch ein Leck im Colon ascendens Darmkeime in die Peritonealhöhle über und verursachen dort eine Peritonitis. Für die Versuche wurden IL-12 p40- Knock-out-Mäuse und Mäuse, die mit einem polyklonalen Antikörper gegen IL-18 vorbehandelt worden waren, verwendet. Es zeigte sich hie...     »

This thesis deals with the role of IL-18 and IL-12 during intraabdominal bacterial sepsis. Sepsis was induced by Colon-Ascendens-Stent-Peritonitis(CASP) The model is based on a surgically produced leak in the right hemicolon leading to peritoneal spread of bacteria and peritonitis. For the experiments IL-12 p40 knock-out-mice and mice pretreated with a policlonal antibody against IL-18 were used. The experiments show that IL-12 and IL-18 are protective cytokines in bacterial sepsis. The absence of IL-12 leads to a delayed proinflammatory response, in contrast the lack of IL-18 seems to result in a severely weakened immune response.     «

This thesis deals with the role of IL-18 and IL-12 during intraabdominal bacterial sepsis. Sepsis was induced by Colon-Ascendens-Stent-Peritonitis(CASP) The model is based on a surgically produced leak in the right hemicolon leading to peritoneal spread of bacteria and peritonitis. For the experiments IL-12 p40 knock-out-mice and mice pretreated with a policlonal antibody against IL-18 were used. The experiments show that IL-12 and IL-18 are protective cytokines in bacterial sepsis. The absence...     »