Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) poses a significant global health challenge. The novel dual recombinase mouse model identifies the crucial role of Pdk1 in PDAC carcinogenesis. Despite Pdk1 deletion blocking tumor growth almost completely, some cells resist. The mechanisms of such resistance are not understood. This work investigates the pre-existing resistance to Pdk1-deletion and the role of SAGA and Mediator complexes in PDAC carcinogenesis.
Übersetzte Kurzfassung:
Das duktale Adenokarzinom des Pankreas stellt weltweit eine erhebliche Gesundheitsherausforderung dar. Das neuartige duale Rekombinase-Mausmodell zeigt die zentrale Rolle von Pdk1 in der PDAC-Karzinogenese auf. Obwohl die Deletion von Pdk1 das Tumorwachstum fast vollständig blockiert, bleiben einige Zellen resistent. Die Mechanismen der Resistenz sind nicht geklärt. In dieser Arbeit werden diese Mechanismen und die Rolle der SAGA- und Mediator-Komplexe bei der PDAC-Karzinogenese untersucht.
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