Mäuse, die mutierte Phosphoinositid-3-Kinase p110alpha (PIK3CAH1047R) in der Leber oder im extrahepatischen Gallengang sowie in weiteren Organen des Gastrointestinaltrakts exprimieren, wurden generiert und hinsichtlich Überleben und Tumorentwicklung untersucht. Das Potential von onkogenem PIK3CA und mutiertem Kras, im extrahepatischen Gallengang Tumore zu induzieren, wurde verglichen und mit der Deletion der Tumorsuppressorgene p53, Cdkn2a oder p27 kombiniert, um die für die Karzinogenese relevanten molekularen Signalwege zu identifizieren.
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Mäuse, die mutierte Phosphoinositid-3-Kinase p110alpha (PIK3CAH1047R) in der Leber oder im extrahepatischen Gallengang sowie in weiteren Organen des Gastrointestinaltrakts exprimieren, wurden generiert und hinsichtlich Überleben und Tumorentwicklung untersucht. Das Potential von onkogenem PIK3CA und mutiertem Kras, im extrahepatischen Gallengang Tumore zu induzieren, wurde verglichen und mit der Deletion der Tumorsuppressorgene p53, Cdkn2a oder p27 kombiniert, um die für die Karzinogenese releva...
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