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Originaltitel:
The role of mutant phosphoinositide 3-kinase p110alpha in liver and bile duct cancer
Übersetzter Titel:
Die Rolle der mutierten Phosphoinositid-3-Kinase p110alpha im Leber- und Gallengangskrebs
Autor:
Kroemer, Angelika Gertraud
Jahr:
2015
Dokumenttyp:
Dissertation
Fakultät/School:
Fakultät für Medizin
Betreuer:
Saur, Dieter K. M. (Prof. Dr.)
Gutachter:
Schneider, Günter (Priv.-Doz. Dr.); Janssen, Klaus-Peter (Prof. Dr.)
Sprache:
en
Fachgebiet:
BIO Biowissenschaften; MED Medizin
Stichworte:
HCC, CCC, liver, bile duct, cancer, steatosis, genetically engineered mouse model, PI3K, Kras, p53, Cdkn2a, p27
Übersetzte Stichworte:
HCC, CCC, Leber, Gallengang, Krebs, Fettleber, gentechnisch verändertes Mausmodell, PI3K, Kras, p53, Cdkn2a, p27
TU-Systematik:
MED 430d
Kurzfassung:
Mice overexpressing mutant phosphoinositide 3-kinase p110alpha (PIK3CAH1047R) in the liver or in the extrahepatic bile duct and other organs of the gastrointestinal tract have been generated and were analyzed for survival and tumor formation. The transformation potential of oncogenic PIK3CA and mutant Kras in the extrahepatic bile duct was compared and combined with inactivation of the key tumor suppressors p53, Cdkn2a or p27 in order to identify molecular pathways relevant to carcinogenesis.
Übersetzte Kurzfassung:
Mäuse, die mutierte Phosphoinositid-3-Kinase p110alpha (PIK3CAH1047R) in der Leber oder im extrahepatischen Gallengang sowie in weiteren Organen des Gastrointestinaltrakts exprimieren, wurden generiert und hinsichtlich Überleben und Tumorentwicklung untersucht. Das Potential von onkogenem PIK3CA und mutiertem Kras, im extrahepatischen Gallengang Tumore zu induzieren, wurde verglichen und mit der Deletion der Tumorsuppressorgene p53, Cdkn2a oder p27 kombiniert, um die für die Karzinogenese releva...     »
WWW:
https://mediatum.ub.tum.de/?id=1256394
Eingereicht am:
01.07.2015
Mündliche Prüfung:
17.09.2015
Dateigröße:
9267783 bytes
Seiten:
117
Urn (Zitierfähige URL):
https://nbn-resolving.de/urn/resolver.pl?urn:nbn:de:bvb:91-diss-20150917-1256394-1-2
Letzte Änderung:
02.10.2016
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