By using animal models of acute pancreatitis (AP) and sterile cholangitis (Mdr2^−/−) in Bcl-3 deficient (Bcl-3^−/−) mice, we analyzed the contribution of Bcl-3 to the control and resolution of sterile inflammation in the pancreas and biliary system. Genetic inhibition of Bcl-3 resulted in more severe forms of AP and cholangitis, accompanied by increased infiltration of immune cells. Using various genetic tools we showed that Bcl-3 inhibits ubiquitination and proteasomal mediated degradation of p50 homodimers, thus blocking prolonged binding of nuclear factor κB (NF-κB) heterodimers to the DNA.      «

By using animal models of acute pancreatitis (AP) and sterile cholangitis (Mdr2^−/−) in Bcl-3 deficient (Bcl-3^−/−) mice, we analyzed the contribution of Bcl-3 to the control and resolution of sterile inflammation in the pancreas and biliary system. Genetic inhibition of Bcl-3 resulted in more severe forms of AP and cholangitis, accompanied by increased infiltration of immune cells. Using various genetic tools we showed that Bcl-3 inhibits ubiquitination and proteasomal mediated degradation of p50...     »

Anhand von Tiermodellen der akuten Pankreatitis (AP) und sterilen Cholangitis (Mdr2^−/−) in Bcl-3 defizienten (Bcl-3^−/−) Mäusen wurde die Rolle von Bcl-3 in der Steuerung und Auflösung der sterilen Bauchspeicheldrüsen- und Gallenwegsentzündung untersucht. Genetische Inaktivierung von Bcl-3 führte zu schwereren Formen der AP und Cholangitis, begleitet von einer vermehrten Infiltration von Immunzellen. Darüber hinaus belegen unsere Daten, dass Bcl-3 die Ubiquitinierung und den Proteasom-vermittelten Abbau von p50-Homodimeren hemmt und so die prolongierte Bindung von nuklear Faktor κB (NF-κB)-Heterodimeren an die DNA blockiert.     «

Anhand von Tiermodellen der akuten Pankreatitis (AP) und sterilen Cholangitis (Mdr2^−/−) in Bcl-3 defizienten (Bcl-3^−/−) Mäusen wurde die Rolle von Bcl-3 in der Steuerung und Auflösung der sterilen Bauchspeicheldrüsen- und Gallenwegsentzündung untersucht. Genetische Inaktivierung von Bcl-3 führte zu schwereren Formen der AP und Cholangitis, begleitet von einer vermehrten Infiltration von Immunzellen. Darüber hinaus belegen unsere Daten, dass Bcl-3 die Ubiquitinierung und den Proteasom-vermittelt...     »