In dieser Doktorarbeit wurde das Caerulein-Pankreatitis-Modell bei globalen TLR3-, Trif-, MyD88-, MyD88/Trif-, IFNaR- und STAT1-defizienten Mäusen angewendet. Der Schweregrad der akuten Pankreatitis wurde mittels Blutserumanalysen, histologischer Begutachtung sowie qRT-PCR-Messungen proinflammatorischer Zytokine in Pankreasgewebe gemessen. Histo-morphologisch und in den Serumanalysen konnten stärkere proinflammatorische Veränderungen nach Verlusten von Genen des Trif- und MyD88-abhängigen Signalwegs als in Wildtyp-Tieren erkannt werden.     «

In dieser Doktorarbeit wurde das Caerulein-Pankreatitis-Modell bei globalen TLR3-, Trif-, MyD88-, MyD88/Trif-, IFNaR- und STAT1-defizienten Mäusen angewendet. Der Schweregrad der akuten Pankreatitis wurde mittels Blutserumanalysen, histologischer Begutachtung sowie qRT-PCR-Messungen proinflammatorischer Zytokine in Pankreasgewebe gemessen. Histo-morphologisch und in den Serumanalysen konnten stärkere proinflammatorische Veränderungen nach Verlusten von Genen des Trif- und MyD88-abhängigen Signal...     »