The present study revealed that Apobec3A represents a novel restriction factor for HAdV infection, which is dependent on its deaminase activity. In contrast to expectations, Apobec3A expression levels were found to be strongly increased by HAdV infection. To counteract Apobec3A restrictive functions, HAdV evolution led to TC dinucleotide depletion. Furthermore, HAdV infection was found to modulate Apobec3A PTMs which is assumed to play a crucial role for Apobec3A dimer formation. The upregulation of Apobec3A expression, SUMOylation and dimer formation during HAdV infection indicates a novel antiviral mechanism of the host cell.      «

The present study revealed that Apobec3A represents a novel restriction factor for HAdV infection, which is dependent on its deaminase activity. In contrast to expectations, Apobec3A expression levels were found to be strongly increased by HAdV infection. To counteract Apobec3A restrictive functions, HAdV evolution led to TC dinucleotide depletion. Furthermore, HAdV infection was found to modulate Apobec3A PTMs which is assumed to play a crucial role for Apobec3A dimer formation. The upregulatio...     »

Die vorliegende Studie zeigt, dass Apobec3A ein neuer Restriktionsfaktor für die HAdV Infektion ist und dafür die Desaminase Aktivität nutzt. Die Expressionslevel von Apobec3A stiegen nach der HAdV Infektion unerwartet an. Um den restriktiven Funktionen von Apobec3A entgegenzuwirken, entwickelte sich eine TC Dinukleotid Depletion im viralen Genom während der Evolution. Des Weiteren beeinflusst die HAdV Infektion die PTM von Apobec3A, was vermutlich eine große Rolle für die Dimerbildung spielt. Die Hochregulierungen der Expressionslevel, SUMOylierung sowie Dimerbildung von Apobec3A während der HAdV Infektion weisen auf einen neuen antiviralen Mechanismus der Zelle hin.      «

Die vorliegende Studie zeigt, dass Apobec3A ein neuer Restriktionsfaktor für die HAdV Infektion ist und dafür die Desaminase Aktivität nutzt. Die Expressionslevel von Apobec3A stiegen nach der HAdV Infektion unerwartet an. Um den restriktiven Funktionen von Apobec3A entgegenzuwirken, entwickelte sich eine TC Dinukleotid Depletion im viralen Genom während der Evolution. Des Weiteren beeinflusst die HAdV Infektion die PTM von Apobec3A, was vermutlich eine große Rolle für die Dimerbildung spielt. D...     »