Mithilfe von Mausmodellen mit spezifischer Transporter-Defizienz wird gezeigt, dass die intestinale Glukoseaufnahme durch den Natrium-abhängigen Glukosetransporter SGLT1 vermittelt wird, der auch als „transceptor“ für die Glukose-induzierte Sekretion von GIP, GLP-1 und Insulin fungiert. Der Glukosetransporter GLUT2 ist an der Glukoseabgabe, jedoch nicht an der Glukoseaufnahme oder Inkretinsekretion beteiligt. Fruktose wird durch den Fruktosetransporter GLUT5 aufgenommen. Dabei trägt SGLT1 zur Glukose-stimulierten Erhöhung der Fruktoseaufnahme bei, während GLUT2 nicht am Fruktosetransport beteiligt ist.
«
Mithilfe von Mausmodellen mit spezifischer Transporter-Defizienz wird gezeigt, dass die intestinale Glukoseaufnahme durch den Natrium-abhängigen Glukosetransporter SGLT1 vermittelt wird, der auch als „transceptor“ für die Glukose-induzierte Sekretion von GIP, GLP-1 und Insulin fungiert. Der Glukosetransporter GLUT2 ist an der Glukoseabgabe, jedoch nicht an der Glukoseaufnahme oder Inkretinsekretion beteiligt. Fruktose wird durch den Fruktosetransporter GLUT5 aufgenommen. Dabei trägt SGLT1 zur Gl...
»