Organ specific autoimmune diseases like multiple sclerosis are regulated by pro- and anti-inflammatory cytokines. Here, we identified IL-12 and the transcription factor Blimp1 as crucial to induce IL-10 in inflammatory T helper cells. Pre-committed CD4+ T cells responded to IL-12 by upregulating Blimp1 via Stat4 activation and adopted a Tr-1 like phenotype characterized by IL-10 and IFN γ production. IL-23 counteracted IL-12-mediated effects on Tr-1-development reinforcing the pro-inflammatory phenotype of Th17 cells.     «

Organ specific autoimmune diseases like multiple sclerosis are regulated by pro- and anti-inflammatory cytokines. Here, we identified IL-12 and the transcription factor Blimp1 as crucial to induce IL-10 in inflammatory T helper cells. Pre-committed CD4+ T cells responded to IL-12 by upregulating Blimp1 via Stat4 activation and adopted a Tr-1 like phenotype characterized by IL-10 and IFN γ production. IL-23 counteracted IL-12-mediated effects on Tr-1-development reinforcing the pro-inflammatory p...     »

Autoimmunerkrankunge wie die Multiple Sklerose werden durch pro- und anti-inflammatorische Zytokine reguliert. Wir identifizierten IL-12 und den Transkriptionsfaktor Blimp1 als essentiell für die Induktion von IL-10 in pro-inflammatorischen T-Helferzellen. CD4+ Effektor T-Zellen reagieren auf IL-12 mit einer Stat4 abhängigen Hochregulation von Blimp1. Dies führt zur Expression von IL-10 und IFN-g und damit zu einem Tr-1 ähnlichen Phänotyp. IL-23 agiert gegensätzlich zu IL-12, verhindert die Induktion von IL-10 in aktivierten T Zellen und stabilisiert einen pro-inflammatorischen Th17 Phänotyp.     «

Autoimmunerkrankunge wie die Multiple Sklerose werden durch pro- und anti-inflammatorische Zytokine reguliert. Wir identifizierten IL-12 und den Transkriptionsfaktor Blimp1 als essentiell für die Induktion von IL-10 in pro-inflammatorischen T-Helferzellen. CD4+ Effektor T-Zellen reagieren auf IL-12 mit einer Stat4 abhängigen Hochregulation von Blimp1. Dies führt zur Expression von IL-10 und IFN-g und damit zu einem Tr-1 ähnlichen Phänotyp. IL-23 agiert gegensätzlich zu IL-12, verhindert die Indu...     »