Die Verwendung der Herz-Lungen-Maschine (HLM) mit kardioplegischem Herzstillstand führt durch die nachfolgende systemische Entzündungsreaktion und myokardiale Dysfunktion zu einer erheblichen Morbidität. Hieran beteiligt sind u. a. proinflammatorische Zytokine und Enzyme wie die Matrix-Metalloproteinasen (MMP). Wir etablierten und validierten daher ein in-vivo-Modell der HLM mit kardioplegischem Herzstillstand und exakten hämodynamischen Messungen mittels Konduktanz-Katheter an der Ratte. In anschließenden molekularbiologischen Auswertungen konnte eine signifikante Erhöhung von Zytokinen und MMP-Aktivität nach extrakorporaler Zirkulation sowie eine deutliche Einschränkung der linksventrikulären Funktion nach Gabe von kristalloider Kardioplegie gezeigt werden. Der Zinkgehalt der kardioplegischen Lösung verminderte allerdings die MMP-Aktivität. Fazit: Mit diesem Kleintiermodell können klinisch relevante Fragestellungen zu extrakorporaler Zirkulation und Myokardprotektion adäquat beantwortet werden.
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