Im bislang gültigen Modell der Thrombusformation nach Ruptur einer atheromatösen Plaque führt die lokale Aktivierung der plasmatischen Gerinnung sekundär zur Thrombozytenaktivierung und in der Folge zum thrombotischen Gefäßverschluss. In der vorliegenden Arbeit konnte erstmals gezeigt werden, dass Thrombozyten unabhängig von der plasmatischen Gerinnung direkt an atheromatöse Plaque binden und durch diese aktiviert werden können. Als wesentlicher Mechanismus konnte der Kollagenrezeptor Glykoprotein (GP)VI identifiziert werden, über den Thrombozyten an Kollagenstrukturen der Plaque unter arteriellen Flussbedingungen binden. Die Hemmung der GPVI-abhängigen Thrombozyten-Plaque-Interaktion stellt daher einen möglichen Therapieansatz in der Behandlung der Atherothrombose dar.     «

Im bislang gültigen Modell der Thrombusformation nach Ruptur einer atheromatösen Plaque führt die lokale Aktivierung der plasmatischen Gerinnung sekundär zur Thrombozytenaktivierung und in der Folge zum thrombotischen Gefäßverschluss. In der vorliegenden Arbeit konnte erstmals gezeigt werden, dass Thrombozyten unabhängig von der plasmatischen Gerinnung direkt an atheromatöse Plaque binden und durch diese aktiviert werden können. Als wesentlicher Mechanismus konnte der Kollagenrezeptor Glykoprote...     »

According to the current model of thrombus formation after rupture of an atherosclerotic plaque, local activation of the plasmatic coagulation system subsequently leads to platelet activation and thrombotic vascular occlusion. We were able to show for the first time that platelets adhere directly to human atheromatous plaque which leads to platelet activation and aggregation. Importantly, platelet adhesion to plaque was found to be independent of the plasmatic coagulation. Further, we identified the platelet collagen receptor glycoprotein (GP)VI as an essential mechanism for the direct interaction of platelets and atheromatous plaque under arterial flow conditions. Thus, GPVI may represent a promising target for treatment of atherothrombosis.     «

According to the current model of thrombus formation after rupture of an atherosclerotic plaque, local activation of the plasmatic coagulation system subsequently leads to platelet activation and thrombotic vascular occlusion. We were able to show for the first time that platelets adhere directly to human atheromatous plaque which leads to platelet activation and aggregation. Importantly, platelet adhesion to plaque was found to be independent of the plasmatic coagulation. Further, we identified...     »