Um die Funktion von L-Typ Kalziumkanälen für verschiedene Lernvorgänge, die synaptische Plastizität und das Auslösen von lernassoziierten biochemischen Prozessen zu erforschen, wurden zwei Mauslinien mit einer Inaktivierung des Cav1.2-Gens (CACNA1C) in verschiedenen Gehirnregionen (Telencephalon, gesamtes Gehirn) generiert. Es zeigte sich ein selektiver Defekt der L-LTP in der hippokampalen CA1 Region und dem thalamo-amygdalären Signalweg, eine schwere Beeinträchtigung des Hippokampus-abhängigen räumlichen Gedächtnisses und der Akquisition des Amygdala-abhängigen Gedächtnisses, eine verringerte Aktivierung des MAPK-Signalweges sowie eine reduzierte CRE-abhängige Transkription. Außerdem konnte nachgewiesen werden, dass der Cav1.2 vermittelte Kalziumeinstrom in vivo im suprachiasmatischen Nukleus eine wichtige Funktion für das Licht-induzierte resetting der endogenen Uhr über die Aktivierung der mPer1-Genexpression übernimmt.
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Um die Funktion von L-Typ Kalziumkanälen für verschiedene Lernvorgänge, die synaptische Plastizität und das Auslösen von lernassoziierten biochemischen Prozessen zu erforschen, wurden zwei Mauslinien mit einer Inaktivierung des Cav1.2-Gens (CACNA1C) in verschiedenen Gehirnregionen (Telencephalon, gesamtes Gehirn) generiert. Es zeigte sich ein selektiver Defekt der L-LTP in der hippokampalen CA1 Region und dem thalamo-amygdalären Signalweg, eine schwere Beeinträchtigung des Hippokampus-abhängigen...
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