Die arterielle Hypertonie war im Jahr 2010 mitverantwortlich für etwa 9,4 Millionen Todesfälle weltweit. Es handelt sich, mit einer Prävalenz von 31% der Erwachsenen weltweit im Jahr 2010, um den häufigsten kardiovaskulären Risikofaktor sowie um den weltweit bedeutendsten Risikofaktor der globalen Krankheitslast. Für die Behandlung der arteriellen Hypertonie liegen aktuelle nationale und internationale Leitlinien vor. Trotz optimaler Therapie verbleiben 10 – 30% der Hypertoniker, bei denen die Erreichung der Blutdruckzielwerte unter optimaler medikamentöser antihypertensiver Therapie nicht gelingt. Als mögliche Therapiealternativen stehen für diese Patienten interventionelle Therapieverfahren wie die Barorezeptorstimulation oder die renale Sympathikusdenervation (RSD) zur Verfügung. Die Sicherheit und Effektivität der renalen Sympathikusdenervation wurde unter anderem durch die Simplicity HTN 1 - 3 Studien untersucht. Unsere Pilotstudie untersuchte die Frage, ob eine Steigerung der myokardialen Perfusionsreserve nach renaler Sympathikusdenervation nachzuweisen ist. Bei Patienten mit therapierefraktärer arterieller Hypertonie und dadurch hypertensiv mitverursachter Herz- und Gefäßerkrankungen ist bekannt, dass ein Teil der myokardialen Perfusionsreserve für die Hypertonie-induzierte Mehrbelastung verbraucht wird. Bei Hypertonikern ist daher nur eine relativ geringere Steigerung der Perfusion unter Belastung möglich. Daraus resultiert bei diesen Patienten eine geringere myokardiale Perfusionsreserve. Neben der myokardialen Perfusionsreserve wurden in dieser Pilot-Studie die Veränderungen des 24h-Langzeit-RR sowie die Veränderungen linksventrikulärer Funktionsparameter (Ejektionsfraktion, Schlagvolumen, endsystolisches Volumen, enddiastolisches Volumen, linksventrikuläre Myokardmasse, Septumdicke) erfasst. 15 Patienten mit therapierefraktärer arterieller Hypertonie erhielten dazu eine kardiale MRT Untersuchung inklusive Adenosin-induziertem Stress vor der RSD sowie 3, 6 und 12 Monate nach der RSD, sowie ambulante 24h-Langzeit-RR-Messungen zu den genannten Zeitpunkten. Nach 12 Monaten zeigten sich in den 4 untersuchten Schichten des Myokards (apikal / mittseptal / basal / septal) keine signifikanten Veränderungen des Perfusionsreserveindexes. Es bestand jedoch ein Trend bei einzelnen Patienten mit zum Teil deutlicher Zunahme des myokardialen Perfusionsreserveindexes im Studienverlauf. Bezüglich des Blutdruckes zeigte sich ein signifikanter Abfall des Mittelwertes von systolischem und diastolischem Blutdruck nach 6 Monaten. Nach „Drop-Out“ mehrerer Studienpatienten waren nach 12 Monaten nicht mehr alle analysierten Blutdruckwerte signifikant vermindert. Bei einzelnen Patienten fanden sich jedoch deutliche RR-Senkungen von > 20 mmHg des mittleren systolischen Blutdrucks in der 24 Stunden Langzeitmessung. Korrelierend fand sich eine signifikante Abnahme der myokardialen Wandmasse und der mittseptalen Wanddicke 12 Monate nach RSD. Die Anzahl der Antihypertensiva war 12 Monate nach RSD von im Mittel 4.67 Medikamente / Tag auf 3.44 Medikamente / Tag reduziert. Zusammenfassend zeigte sich keine signifikante Änderung der myokardialen Perfusionsreserve im Studienverlauf. Allerdings fand sich eine deutliche Reduktion der mittleren Blutdruckwerte in der 24h-Langzeitblutdruck-Messung. Die Veränderungen der Blutdruck-Parameter 6 Monate nach RSD waren statistisch signifikant. Darüber hinaus konnte eine signifikante Reduktion der linksventrikulären Wandmasse sowie der enddiastolischen Septumdicke im Studienverlauf gezeigt werden. Die Veränderungen bezüglich der LV-Parameter in der kardialen MRT-Analyse deckten sich mit den Erkenntnissen aus bisherigen Studien mit echokardiographischer Analyse der Veränderungen der linksventrikulären Funktionsparameter nach RSD. Die Veränderungen der RR-Parameter nach RSD deckten sich ebenfalls mit den Ergebnissen bisheriger Studien. Die naturgemäß noch relativ geringe Fallzahl unserer Pilotstudie limitiert die Aussagekraft für einzelne Parameter. Da sich bezüglich der Veränderungen der myokardialen Perfusionsreserve bei einzelnen Patienten deutliche Veränderungen im Verlauf nach RSD zeigten, sollte der Zusammenhang zwischen RSD und myokardialer Perfusionsreserve sowie die Beeinflussung des linksventrikulären Myokards durch eine RSD in größeren prospektiven Studien untersucht werden.      «

Die arterielle Hypertonie war im Jahr 2010 mitverantwortlich für etwa 9,4 Millionen Todesfälle weltweit. Es handelt sich, mit einer Prävalenz von 31% der Erwachsenen weltweit im Jahr 2010, um den häufigsten kardiovaskulären Risikofaktor sowie um den weltweit bedeutendsten Risikofaktor der globalen Krankheitslast. Für die Behandlung der arteriellen Hypertonie liegen aktuelle nationale und internationale Leitlinien vor. Trotz optimaler Therapie verbleiben 10 – 30% der Hypertoniker, bei denen die E...     »

Arterial hypertension was responsible for about 9.4million cases of death in 2010. It is one of the most common cardiovascular risk factors with a global prevalence of 31% in 2010 among adults. It is also one of the most important risk factors of global burden of disease. Treatment of arterial hypertension is regulated by several national and international guidelines. In 10 - 30% of the patients drug refractory hypertension so called 'resistant hypertension' still remains a relevant clinical issue. Interventional approaches such as baroreceptor stimulation or renal sympathetic denervation are an alternative treatment strategy for those patients. The innovative technology of renal sympathetic denervation has been evaluated in several randomized and non-randomized studies with promising results. Our pilot study aimed to investigate the possible influence of renal sympathetic denervation on myocardial perfusion reserve. Myocardial perfusion reserve was measured in a semi quantitative approach using the slope of the signal-intensity-time curve of the first pass of a Gadolinium contrast agent in cardiac MRI. In patients with refractory hypertension a reduced ability to improve myocardial perfusion under pathophysiologic conditions at 'stress' has been reported. We also investigated changes in 24h-holter monitoring as well as changes in cardiac MRI parameters focusing left ventricular function (ejection fraction, stroke volume, endsystolic volume, enddiastolic volume, left ventricular myocardial mass, thickness of interventricular septum) An adenosine induced cardiac stress MRI as well as an 24h holter monitoring was performed in 15 patients with resistant arterial hypertension prior to and at 3, 6 and 12 months post RSD. 12 months post RSD there were no significant changes in myocardial perfusion reserve index in the examined stratums of the myocardium (apical, midseptal, basal, septal). However, there was a trend towards an increasing myocardial perfusion index in several patients during follow-up. 6 months post RSD there was a significant reduction of mean systolic and diastolic blood pressure in 24h holter monitoring. In individual patients, a reduction of mean systolic blood pressure of > 20mmHg was found. In correlation to blood-pressure lowering we found a significant reduction in left ventricular myocardial mass and in septal wall thickness 12-month post RSD. The number of antihypertensive drugs decreased from 4.67/d to 3.44/d. In conclusion, there were no significant changes in myocardial perfusion reserve index during one year of follow-up in our patients. However, there was a clear reduction of mean blood pressure in 24h holter monitoring and a significant reduction of left ventricular mass and enddiastolic septal wall thickness. Our findings concerning cardiac MRI parameters revealed by cardiac stress MRI were in line with previous echocardiographic analysis in resistant hypertensive patients undergoing RSD. As a well-known limitation of a pilot study, the number of patients was too small to power statistical significance for several parameters analyzed. Regarding individual patients of our cohort, there were clear changes in MPRI during 12 months of follow-up after RSD. Thus, a positive correlation between RSD and MPRI might be of relevance in a larger cohort of patients. Future analysis should focus on this clinically important issue.      «

Arterial hypertension was responsible for about 9.4million cases of death in 2010. It is one of the most common cardiovascular risk factors with a global prevalence of 31% in 2010 among adults. It is also one of the most important risk factors of global burden of disease. Treatment of arterial hypertension is regulated by several national and international guidelines. In 10 - 30% of the patients drug refractory hypertension so called 'resistant hypertension' still remains a relevant clinical iss...     »