Ussar, Siegfried (Dr.); Klingenspor, Martin (Prof. Dr.)
Sprache:
en
Fachgebiet:
MED Medizin
TU-Systematik:
MED 000
Kurzfassung:
The function of serine racemase (SRR), glypican 4 (Gpc4) in pancreatic beta cells on regulating insulin secretion was investigated in this thesis. Loss of SRR in beta cells promotes basal insulin secretion. Mice lacking SRR or Gpc4 in pancreatic beta cells gain greater fat mass and showed insulin resistance under HFD. This thesis also demonstrated improved metabolic consequences of moderate telomere shortening with gut microbiota composition alteration using the 2nd generation of Tec-/-mice with deficient telomerase activity.
«
The function of serine racemase (SRR), glypican 4 (Gpc4) in pancreatic beta cells on regulating insulin secretion was investigated in this thesis. Loss of SRR in beta cells promotes basal insulin secretion. Mice lacking SRR or Gpc4 in pancreatic beta cells gain greater fat mass and showed insulin resistance under HFD. This thesis also demonstrated improved metabolic consequences of moderate telomere shortening with gut microbiota composition alteration using the 2nd generation of Tec-/-mice with...
»
Übersetzte Kurzfassung:
In dieser Arbeit wurde die Funktion von Serin-Racemase (SRR), Glypican 4 (Gpc4) in Betazellen der Bauchspeicheldrüse bei der Regulierung der Insulinsekretion untersucht. Der Verlust von SRR in Betazellen fördert die basale Insulinsekretion. Mäuse, denen SRR oder Gpc4 in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse fehlte, wiesen eine größere Fettmasse und eine Insulinresistenz unter HFD auf. In dieser Arbeit wurden auch die verbesserten metabolischen Folgen einer moderaten Telomerverkürzung mit veränderter Zusammensetzung der Darmmikrobiota anhand der zweiten Generation von Tec-/-Mäusen mit mangelnder Telomerase-Aktivität nachgewiesen.
«
In dieser Arbeit wurde die Funktion von Serin-Racemase (SRR), Glypican 4 (Gpc4) in Betazellen der Bauchspeicheldrüse bei der Regulierung der Insulinsekretion untersucht. Der Verlust von SRR in Betazellen fördert die basale Insulinsekretion. Mäuse, denen SRR oder Gpc4 in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse fehlte, wiesen eine größere Fettmasse und eine Insulinresistenz unter HFD auf. In dieser Arbeit wurden auch die verbesserten metabolischen Folgen einer moderaten Telomerverkürzung mit verände...
»