Characterization of microRNA-365 and -29 and their effect on cardiac hypertrophy
Übersetzter Titel:
Charakterisierung von microRNA-365 und -29 und ihr Effekt auf kardiale Hypertrophie
Autor:
Grüter, Laurenz Noel
Jahr:
2019
Dokumenttyp:
Dissertation
Fakultät/School:
Fakultät für Medizin
Betreuer:
Engelhardt, Stefan (Prof. Dr. Dr.)
Gutachter:
Engelhardt, Stefan (Prof. Dr. Dr.); Moretti, Alessandra (Prof. Dr.)
Sprache:
en
Fachgebiet:
MED Medizin
TU-Systematik:
MED 900d
Kurzfassung:
It is shown that two miRs exert a hypertrophic effect on cardiomyocytes. In vitro overexpression of miR-365 led to a pro-hypertrophic response in cardiomyocytes. A knockdown of miR-365 blocked the response to a hypertrophic stimulus. Cnot6l was identified as a directly regulated target of miR-365. Manipulation of both miR-365 and Cnot6l effected hypertrophy. Mir-29 directly regulated members of Wnt signaling, which led to cardiomyocyte hypertrophy. Finally, direct regulation of Glis2, Hbp1 and Ctnnbip1 by miR-29 was demonstrated.
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It is shown that two miRs exert a hypertrophic effect on cardiomyocytes. In vitro overexpression of miR-365 led to a pro-hypertrophic response in cardiomyocytes. A knockdown of miR-365 blocked the response to a hypertrophic stimulus. Cnot6l was identified as a directly regulated target of miR-365. Manipulation of both miR-365 and Cnot6l effected hypertrophy. Mir-29 directly regulated members of Wnt signaling, which led to cardiomyocyte hypertrophy. Finally, direct regulation of Glis2, Hbp1 and C...
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Übersetzte Kurzfassung:
Es wurde gezeigt, dass zwei miRs einen hypertrophen Effekt auf Herzmuskelzellen ausüben. In vitro Überexpression von miR-365 führte zu einer prohypertrophen Antwort in Herzmuskelzellen. Ein Knockdown von miR-365 blockierte die Antwort auf einen hypertrophen Stimulus. Cnot6l wurde als ein direktes Ziel von miR-365 identifiziert. Manipulation von miR-365 und Cnot6l reguliert Hypertrophie. MiR-29 regulierte direkt Mitglieder im Wnt-Signalweg, was zu Hypertrophie von Herzmuskelzellen führte. Direkte Regulation von Glis2, Hbp1 und Ctnnbip1 von miR-29 wurde gezeigt.
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Es wurde gezeigt, dass zwei miRs einen hypertrophen Effekt auf Herzmuskelzellen ausüben. In vitro Überexpression von miR-365 führte zu einer prohypertrophen Antwort in Herzmuskelzellen. Ein Knockdown von miR-365 blockierte die Antwort auf einen hypertrophen Stimulus. Cnot6l wurde als ein direktes Ziel von miR-365 identifiziert. Manipulation von miR-365 und Cnot6l reguliert Hypertrophie. MiR-29 regulierte direkt Mitglieder im Wnt-Signalweg, was zu Hypertrophie von Herzmuskelzellen führte. Direkte...
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