Durch die Verwendung von murinen In-vitro- und In-vivo-Modellen konnten wir zeigen, dass die gp130/SHP2-Signalachse sowohl an der Entwicklung als auch der Aufrechterhaltung von KRAS-gesteuertem PDAC beteiligt ist. Sowohl gp130 selbst als auch ihr nachgeschalteter Effektor SHP2 sind vielversprechende Ziele für neuartige Therapien. Insbesondere die kombinierte Inhibition von MEK + SHP2 sowie ERK + SHP2 sind Strategien, die in klinischen Studien mit PDAC-Patienten und möglicherweise anderen Kras-getriebene Krebsarten getestet werden sollten.     «

Durch die Verwendung von murinen In-vitro- und In-vivo-Modellen konnten wir zeigen, dass die gp130/SHP2-Signalachse sowohl an der Entwicklung als auch der Aufrechterhaltung von KRAS-gesteuertem PDAC beteiligt ist. Sowohl gp130 selbst als auch ihr nachgeschalteter Effektor SHP2 sind vielversprechende Ziele für neuartige Therapien. Insbesondere die kombinierte Inhibition von MEK + SHP2 sowie ERK + SHP2 sind Strategien, die in klinischen Studien mit PDAC-Patienten und möglicherweise anderen Kras-ge...     »