Die Long-Evans Cinnamon Ratte akkumuliert, aufgrund eines dem Morbus Wilson beim Menschen homologen Gendefektes, Kupfer in der Leber und entwickelt eine akute Hepatitis. Verantwortlich für die Toxizität von Kupfer ist vor allem dessen lockere Assoziation an polymeres Metallothionein in den Lysosomen. Für den fulminanten Verlauf der Hepatitis spielt die Fas/Fas-Liganden abhängige Apoptose eine wesentliche Rolle. Die beobachtete Anreicherung von Kupfer in Kupfferschen Sternzellen scheint nicht ursächlich mit der Toxizität des Metalls zusammenzuhängen, sondern ist offensichtlich die Folge der Phagozytose geschädigter Parenchymzellen.
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Die Long-Evans Cinnamon Ratte akkumuliert, aufgrund eines dem Morbus Wilson beim Menschen homologen Gendefektes, Kupfer in der Leber und entwickelt eine akute Hepatitis. Verantwortlich für die Toxizität von Kupfer ist vor allem dessen lockere Assoziation an polymeres Metallothionein in den Lysosomen. Für den fulminanten Verlauf der Hepatitis spielt die Fas/Fas-Liganden abhängige Apoptose eine wesentliche Rolle. Die beobachtete Anreicherung von Kupfer in Kupfferschen Sternzellen scheint nicht urs...
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