Mutations in tumour suppressor or proto-oncogenes initiate tumorigenesis in a tissue depended context. What determines tissue specificity or diseases severity in individual patients is often unknown. Using a porcine model for inherited TP53 mutations, the molecular basis for the limited tumour spectrum could be determined as well as secondary driver mutations and important species depending difference in TP53 expression. In a model for familial adenomatous polyposis the cause of disease variability between siblings with an identical mutation in the tumour suppressor gene APC could be elucidated.     «

Mutations in tumour suppressor or proto-oncogenes initiate tumorigenesis in a tissue depended context. What determines tissue specificity or diseases severity in individual patients is often unknown. Using a porcine model for inherited TP53 mutations, the molecular basis for the limited tumour spectrum could be determined as well as secondary driver mutations and important species depending difference in TP53 expression. In a model for familial adenomatous polyposis the cause of disease variabil...     »

Mutationen in Tumorsuppressoren oder Proto-Onkogenen lösen die Tumorentstehung in einem gewebeabhängigen Kontext aus. Was die Gewebespezifität oder den Schweregrad der Erkrankung bei einzelnen Patienten bestimmt, ist oft unbekannt. Anhand eines Schweinemodells für vererbte TP53-Mutationen konnten die molekularen Grundlagen für das begrenzte Tumorspektrum sowie sekundäre Treibermutationen und wichtige speziesabhängige Unterschiede in der TP53-Expression identifiziert werden. In einem Modell für familiäre adenomatöse Polyposis wurde die Ursache der Krankheitsvariabilität zwischen Geschwistern mit identischer Mutation im Tumorsuppressorgen APC aufgeklärt.     «

Mutationen in Tumorsuppressoren oder Proto-Onkogenen lösen die Tumorentstehung in einem gewebeabhängigen Kontext aus. Was die Gewebespezifität oder den Schweregrad der Erkrankung bei einzelnen Patienten bestimmt, ist oft unbekannt. Anhand eines Schweinemodells für vererbte TP53-Mutationen konnten die molekularen Grundlagen für das begrenzte Tumorspektrum sowie sekundäre Treibermutationen und wichtige speziesabhängige Unterschiede in der TP53-Expression identifiziert werden. In einem Modell für f...     »