In dieser Arbeit wurden zwei bisher unbeschriebene Komponenten des Ubiquitin-Proteasom-Systems als krebsfördernde Proteine identifiziert, die somit neue therapeutische Zielstrukturen darstellen. Zum einen begünstigt die Deubiquitinase OTUD6B das Wachstum von Myelomzellen durch die Stabilisierung des onkogenen Proteins LIN28B und erhöht damit die Expression nachgeschaltener Proteine wie beispielsweise MYC. Außerdem wurde gezeigt, dass die Ubiquitinligase SCFFBXL13 die Zellmotilität steigert, indem sie den proteasomalen Abbau des zentrosomalen Proteins CEP192 vermittelt.
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In dieser Arbeit wurden zwei bisher unbeschriebene Komponenten des Ubiquitin-Proteasom-Systems als krebsfördernde Proteine identifiziert, die somit neue therapeutische Zielstrukturen darstellen. Zum einen begünstigt die Deubiquitinase OTUD6B das Wachstum von Myelomzellen durch die Stabilisierung des onkogenen Proteins LIN28B und erhöht damit die Expression nachgeschaltener Proteine wie beispielsweise MYC. Außerdem wurde gezeigt, dass die Ubiquitinligase SCFFBXL13 die Zellmotilität steigert, inde...
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