Das Ziel dieser Dissertation war die Analyse der funktionellen Relevanz der Chemokine CCL17 und CCL22 für die Biologie der Dendritischen Zellen. Im ersten Teil meiner Arbeit wurde der Einfluss der CCL17/CCL22-CCR4 Rezeptor-Liganden-Paare auf die Migration muriner Langerhans Zellen in vivo analysiert. Hierbei konnte ich demonstrieren, daß die Migration der murinen Langerhans Zellen vollkommen unabhängig vom CCR4-Signalling ist. Im zweiten Teil meiner Arbeit wurde die Rolle der CCL17/CCL22-CCR4 Rezeptor-Liganden-Paare bei der systemischen Infektion mit dem intrazellulären Pathogen Listeria Monocytogenes in vivo analysiert. Hierbei konnte ich aufzeigen, daß das CCR4-Signalling keinen Einfluß auf das Überleben von Mäusen nach systemischer Infektion mit hohen, mittleren und niedrigen Dosierungen des Erregers hat. Des weiteren konnte ich demonstrieren, daß das CCR4-Signalling nur einen vernachlässigbaren Einfluß auf die native Immunantwort gegen das Pathogen aufweist. Die Analyse der spezifischen CD8+ und CD4+ T Zell Immunantworten gegen den Erreger nach Primär- und Sekundärinfektion zeigte, daß CCR4-Signalling nicht notwendig ist, um spezifische T-Zell-Antworten gegen Listeria Monocytogenes zu induzieren.
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Das Ziel dieser Dissertation war die Analyse der funktionellen Relevanz der Chemokine CCL17 und CCL22 für die Biologie der Dendritischen Zellen. Im ersten Teil meiner Arbeit wurde der Einfluss der CCL17/CCL22-CCR4 Rezeptor-Liganden-Paare auf die Migration muriner Langerhans Zellen in vivo analysiert. Hierbei konnte ich demonstrieren, daß die Migration der murinen Langerhans Zellen vollkommen unabhängig vom CCR4-Signalling ist. Im zweiten Teil meiner Arbeit wurde die Rolle der CCL17/CCL22-CCR4 Re...
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