Enterochromaffin-like (ECL) Zellen sind als histaminhaltige Zellen des Magenepithels für die periphere Regulation der Magensäuresekretion verantwortlich. Bei chronischer Gastritis sind sie erhöhten Mengen pro-inflammatorischer Zytokine wie TNF-a und IFN-g ausgesetzt. Bisher war unklar, wie sich diese auf ECL-Zellen auswirken. Die vorliegende Arbeit konnte an Primärzellkulturen zeigen, dass TNF-a, nicht aber IFN-g einen direkten Effekt auf ECL-Zellen ausübt, indem es zur Aktivierung des Transkriptionsfaktors NFkB und so zur Apoptose-Induktion führt. Dabei kommt es zur vermehrten Expression der induzierbaren NO-Synthase, die von funktioneller Bedeutung für den pro-apoptotischen Effekt von TNF-a ist. Er kann durch bFGF vollständig antagonisiert werden. Diese Erkenntnisse unterstreichen die Tatsache, dass ECL-Zellen ein Ziel entzündungsfördernder Zytokine darstellen und damit eine Schlüsselrolle bei der Genese der verminderten Magensäure-Sekretion innehaben.
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Enterochromaffin-like (ECL) Zellen sind als histaminhaltige Zellen des Magenepithels für die periphere Regulation der Magensäuresekretion verantwortlich. Bei chronischer Gastritis sind sie erhöhten Mengen pro-inflammatorischer Zytokine wie TNF-a und IFN-g ausgesetzt. Bisher war unklar, wie sich diese auf ECL-Zellen auswirken. Die vorliegende Arbeit konnte an Primärzellkulturen zeigen, dass TNF-a, nicht aber IFN-g einen direkten Effekt auf ECL-Zellen ausübt, indem es zur Aktivierung des Transkrip...
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