Das in dieser Arbeit zur Sepsisimitation verwendete in-vivo Modell der CASP-Peritonitis bewirkt deutliche Veränderungen in der Knochenmarksfunktion. Die Dynamik der Hämatopoese ist während des septischen Geschehens v.a. durch die Zytokine TNF-a, IFN-g, IL-1b, dem bakterielen Entotoxin LPS und das vermehrt synthetisierte NO empfindlich gestört. Das niedermolekulare NO bewirkt eine Suppression, der durch GM-CSF stimulierten Proliferation im Knochenmark. Die basale Proliferationsrate wird aber dabei nicht verändert. Die Knochenmakrssuppression entsteht durch die direkte und indirekte NO-Wirkung. Die endogene, induzierbare Synthese von NO kann durch spezielle NO- Synthase- Inhibitoren zum größten Teil rückgängig gemacht werden. Die NO-Synthese konnte während der hochakuten initialen Phase der Sepsis als negativer feed- back- Mechanismus gewertet werden um die unkontrollierte Proliferationssteigerung und inadäquate Differenzierung v.a. der weißen Blutzellen zu begrenzen. Die Therapie mit NO- Synthese- Inhibitoren wird aufgrund dieser erbrachten Ergebnisse zusätzlich zur systemisch- Speziellen Antibiose, eine zukunftsweisende Rolle einnehmen.     «

Das in dieser Arbeit zur Sepsisimitation verwendete in-vivo Modell der CASP-Peritonitis bewirkt deutliche Veränderungen in der Knochenmarksfunktion. Die Dynamik der Hämatopoese ist während des septischen Geschehens v.a. durch die Zytokine TNF-a, IFN-g, IL-1b, dem bakterielen Entotoxin LPS und das vermehrt synthetisierte NO empfindlich gestört. Das niedermolekulare NO bewirkt eine Suppression, der durch GM-CSF stimulierten Proliferation im Knochenmark. Die basale Proliferationsrate wird aber dabe...     »

The in vivo model of the CASP-Peritonitis, we used for the imitation of sepsis ensured changes in die function of the bone marrow. The hematopoesis is above all influence by the cystokines TNF-a, IFN-g and IL-1b, the endotoxin LPS and the significantly raised levels of NO during sepsis. NO leads to a suppression of the proliferation provided by GM-CSF. The basal non stimulated proliferation rate stays unchanged. The endogen induced NO synthesis can be abolished by an inhibitor of NO synthesis. These data indicate that NO is a negative feedback regulator of cell turnover in sepsis, which limits growth-factor-induced proliferation of bone marrow cells. The use of NO synthesis inhibitors may be a new therapeutic strategy for septic bone-marrow failure.     «

The in vivo model of the CASP-Peritonitis, we used for the imitation of sepsis ensured changes in die function of the bone marrow. The hematopoesis is above all influence by the cystokines TNF-a, IFN-g and IL-1b, the endotoxin LPS and the significantly raised levels of NO during sepsis. NO leads to a suppression of the proliferation provided by GM-CSF. The basal non stimulated proliferation rate stays unchanged. The endogen induced NO synthesis can be abolished by an inhibitor of NO synthesis. T...     »