Tierexperimentelle und klinische Untersuchungen weisen auf eine Beteiligung der Basalganglien im Rahmen zentraler senso-motorischer Integrationsprozesse hin. Diese Studie untersucht mittels H 2 15 O PET die zentrale sensorische Verarbeitung eines passiven Vibrationsstimulus bei zwei chrakteristischen Basalganglien-Erkrankungen, dem M. Parkinson und dem M, Huntington. 8 Parkinson Patienten, 8 Huntington Patienten und 8 gesunde Kontrollpersonen nahmen an der Studie teil. Bei jeder Person fanden wiederholte PET Messungen unter jeweils zwei experimentellen Bedingungen in randomisierter Folge statt. (a) Messung während kontinuierlicher Vibrationstimulation des fixierten Zeigefingers, (b) Messung in Ruhe (ohne Vibrationsstimulus). In der Gruppe der Kontrollpersonen zeigte sich ein streng lateralisiertes Aktivierungsmuster kontralateral zur Seite des Stimulus, insbesondere in den sensiblen kortikalen Arealen S1 (primärer sensorischer Kortex) und S2 (sekundärer sensorischer Kortex) und subkortikal im globus pallidus und ventro-lateralen Thalamus. Bei den Parkinson Patienten zeigte sich im Vergleich eine verminderte Aktivierug im kontralateralen sensorimotorischen (S1/M1) und lateralen prämotorischen Kortex, im kontralateralen posterioren cingulus, im kontralateralen sekundären sensorischen Kortex (S2), bilateral im präfrontalen Kortex (BA 10), und kontralateral in den Basalganglien. In der Gruppe der Huntington Patienten zeigte sich ein verminderter Aktivierungsanstieg im kontralateralen sekundären sensorischen Kortex (S2), paietal in area 39 und 40, im gyrus lingualis, bilateral im präfrontalen Kortex (BA 8, 9, 10, und 44), und kontralateral in den Basalganglien. In beiden Patientengruppen zeigte sich im Vergleich zu den gesunden Kontrollpersonen eine deutliche Aktivierungsminderung in ipsilateralen sensorischen Kortex-Antielen, insbesondere im kaudalen primären und sekundären sensorischen Kortex und in der Inselrinde. Unsere Daten zeigen, daß Parkinson- und Huntington-Patienten neben den bekannten Defiziten in der motorischen Verarbeitung auch deutliche Abweichungen bei zentraler Verarbeitung rein passiver Stimulation aufweisen. Weiterhin kann der während passiver Stimulation bei beiden Patientengruppen gesehene Aktivierungsanstieg in ipsilateralen kortikalen Bereichen als möglicher Verarbeitungs-Kompensationsmechanismus bei gestörter Basalganglienfunktion interpretiert werden.     «

Tierexperimentelle und klinische Untersuchungen weisen auf eine Beteiligung der Basalganglien im Rahmen zentraler senso-motorischer Integrationsprozesse hin. Diese Studie untersucht mittels H 2 15 O PET die zentrale sensorische Verarbeitung eines passiven Vibrationsstimulus bei zwei chrakteristischen Basalganglien-Erkrankungen, dem M. Parkinson und dem M, Huntington. 8 Parkinson Patienten, 8 Huntington Patienten und 8 gesunde Kontrollpersonen nahmen an der Studie teil. Bei jeder Person fanden wi...     »