Hepatic insulin resistance is a hallmark of type 2 diabetes. I conducted quantitative proteomic profiling of liver tissue in a high fat diet (HFD) mouse model of hepatic insulin resistance. The epoxyeicosatrienoic acid (EET) pathway emerged as a candidate for functional validation, as its repression coincided with hepatic insulin resistance. I showed that EETs enhance insulin signaling in hepatocytes at the level of its central protein kinase, Akt. These results imply that HFD may contribute to hepatic insulin resistance by repressing the synthesis of positive modulators of insulin signaling.     «

Hepatic insulin resistance is a hallmark of type 2 diabetes. I conducted quantitative proteomic profiling of liver tissue in a high fat diet (HFD) mouse model of hepatic insulin resistance. The epoxyeicosatrienoic acid (EET) pathway emerged as a candidate for functional validation, as its repression coincided with hepatic insulin resistance. I showed that EETs enhance insulin signaling in hepatocytes at the level of its central protein kinase, Akt. These results imply that HFD may contribute to...     »

Hepatische Insulinresistenz ist charakteristisch für Typ 2 Diabetes. Ich untersuchte Lebergewebe von Hochfettdiät (HFD) gefütterten Mäusen mittels Proteomik. Der Epoxyeicosatrienoic acid (EET) Stoffwechselweg trat hier als Kandidaten für eine funktionelle Validierung hervor, da seine Repression mit der hepatischen Insulinresistenz zusammenfiel. Ich zeigte dass EETs das Insulinsignaling in Hepatozyten auf der Stufe von Akt verstärken. Diese Ergebnisse implizieren dass HFD durch Repression der Synthese positiver Modulatoren des Insulinsignalings zur hepatischen Insulinresistenz beiträgt.     «

Hepatische Insulinresistenz ist charakteristisch für Typ 2 Diabetes. Ich untersuchte Lebergewebe von Hochfettdiät (HFD) gefütterten Mäusen mittels Proteomik. Der Epoxyeicosatrienoic acid (EET) Stoffwechselweg trat hier als Kandidaten für eine funktionelle Validierung hervor, da seine Repression mit der hepatischen Insulinresistenz zusammenfiel. Ich zeigte dass EETs das Insulinsignaling in Hepatozyten auf der Stufe von Akt verstärken. Diese Ergebnisse implizieren dass HFD durch Repression der Syn...     »