The role of IKKα in colorectal tumorigenesis was investigated by the use of chemical and genetic mouse models of colorectal tumors. A distinct phenotype of tumor growth retardation was observed in all models with IKKα inactivation mutants. Molecular analysis of reduced tumor growth in IKKα mutants resulted in a clear IFNγ upregulation due to myeloid cells recruitment by epithelial secreted factors and autocrine myeloid cell activation by intrinsic factors like MCP-1. NF-κB activity was found to be crucial for activation of myeloid cells to release IFNγ, which further caused growth arrest in IKKα mutant enterocytes.     «

The role of IKKα in colorectal tumorigenesis was investigated by the use of chemical and genetic mouse models of colorectal tumors. A distinct phenotype of tumor growth retardation was observed in all models with IKKα inactivation mutants. Molecular analysis of reduced tumor growth in IKKα mutants resulted in a clear IFNγ upregulation due to myeloid cells recruitment by epithelial secreted factors and autocrine myeloid cell activation by intrinsic factors like MCP-1. NF-κB activity was found to...     »

Die Funktion von IKKα bei der Tumorentstehung wurde durch chemische und genetische murine kolorektale Karzinom-Modelle untersucht. Eine deutliche Retardierung des Tumorwachstums wurde bei allen Modellen mit IKKα Inaktivierung Mutanten beobachtet. Molekularbiologische Untersuchungen zeigten in IKKα defizienten Mäusen eine deutlich gesteigerte IFNγ Hochregulation aufgrund der Rekrutierung von myeloischen Zellen durch epithelial sekretierte Faktoren sowie durch autokrine myeloische Zell-Aktivierung durch intrinsische Faktoren wie MCP-1. Die NF-κB Aktivität ist von entscheidender Bedeutung, für die Aktivierung der myeloischen Zellen zur Freisetzung von IFNγ, was in Folge      «

Die Funktion von IKKα bei der Tumorentstehung wurde durch chemische und genetische murine kolorektale Karzinom-Modelle untersucht. Eine deutliche Retardierung des Tumorwachstums wurde bei allen Modellen mit IKKα Inaktivierung Mutanten beobachtet. Molekularbiologische Untersuchungen zeigten in IKKα defizienten Mäusen eine deutlich gesteigerte IFNγ Hochregulation aufgrund der Rekrutierung von myeloischen Zellen durch epithelial sekretierte Faktoren sowie durch autokrine myeloische Zell-Aktivierung...     »