Die Arbeit befasst sich mit dem Vergleich pharmakologischer und genetischer Beeinträchtigung des Kalziumkanals Cav1.2 und deren Auswirkungen auf die Konditionierbarkeit von Mäusen im Angst-motivierten Lernversuch sowie synaptische Plastizität pyramidaler Neuronen der Amygdala. Während akute pharmakologische Inhibierung von Cav1.2 Lernleistung und Langzeitpotenzierung blockieren, weisen Tiere mit einem chronisch-gehirnspezifischen Verlust von Cav1.2 keine vergleichbaren Beeinträchtigungen auf. Dies geschieht Aufgrund einer metaplastischen Veränderung der Postsynapse durch eine gesteigerte Expression Kalzium-leitender AMPA-Rezeptoren. In der vorliegenden Arbeit wird somit demonstriert, dass Cav1.2 in pyramidalen Neuronen der lateralen Amygdala sowohl für Formen Hebb’scher Plastizität als auch für metaplastische Effekte von Bedeutung ist.
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Die Arbeit befasst sich mit dem Vergleich pharmakologischer und genetischer Beeinträchtigung des Kalziumkanals Cav1.2 und deren Auswirkungen auf die Konditionierbarkeit von Mäusen im Angst-motivierten Lernversuch sowie synaptische Plastizität pyramidaler Neuronen der Amygdala. Während akute pharmakologische Inhibierung von Cav1.2 Lernleistung und Langzeitpotenzierung blockieren, weisen Tiere mit einem chronisch-gehirnspezifischen Verlust von Cav1.2 keine vergleichbaren Beeinträchtigungen auf. Di...
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Übersetzte Kurzfassung:
Pharmacological and genetical approaches are used to elicit the effects of Cav1.2 manipulation on fear conditioning and synaptic plasticity in pyramidal neurons of the lateral amygdala in mice. Whereas acute pharmacological inhibition of Cav1.2 blocks learning and LTP in mice, no such effect is observed in mice that posses a chronic depletion of Cav1.2 in the brain. This is due to a metaplastic switch that promotes the insertion of calcium conducting AMPA receptors into the postsynapse.