The aim of the present study was to establish a humanized mouse model to investigate the role of the human gut bacteria in obesity and metabolic dysfunction. The study showed that a human obese and insulin resistant phenotype was not inducible in germfree mice by patient-derived fecal microbiota transplantation. Transfer of human microbiota into mice resulted in a substantial change of bacterial community structure and richness. Further, high-fat diet, but not human microbiota induced an increase in body weight, insulin resistance, adipose tissue inflammation and liver steatosis in the specifically colonized mice.      «

The aim of the present study was to establish a humanized mouse model to investigate the role of the human gut bacteria in obesity and metabolic dysfunction. The study showed that a human obese and insulin resistant phenotype was not inducible in germfree mice by patient-derived fecal microbiota transplantation. Transfer of human microbiota into mice resulted in a substantial change of bacterial community structure and richness. Further, high-fat diet, but not human microbiota induced an increas...     »

Ziel der vorliegenden Arbeit war es, ein humanisiertes Mausmodell zu etablieren, um die Rolle der menschlichen Darmbakterien bei Fettleibigkeit und Stoffwechselstörungen zu untersuchen. Die Arbeit zeigte, dass ein humaner adipöser und insulinresistenter Phänotyp nicht auf keimfreie Mäuse durch Transplantation menschlicher fäkaler Mikrobiota übertragbar war. Der Transfer von humaner Mikrobiota in das Mausmodell führte zu erheblichen Veränderungen in der bakteriellen Zusammensetzung und Vielfalt. Weiterhin löste eine fettreiche Ernährung, aber nicht die humane Mikrobiota selbst, eine Zunahme des Körpergewichts, Insulinresistenz, Fettgewebsentzündung und Lebersteatose bei den spezifisch besiedelten Mäusen aus.     «

Ziel der vorliegenden Arbeit war es, ein humanisiertes Mausmodell zu etablieren, um die Rolle der menschlichen Darmbakterien bei Fettleibigkeit und Stoffwechselstörungen zu untersuchen. Die Arbeit zeigte, dass ein humaner adipöser und insulinresistenter Phänotyp nicht auf keimfreie Mäuse durch Transplantation menschlicher fäkaler Mikrobiota übertragbar war. Der Transfer von humaner Mikrobiota in das Mausmodell führte zu erheblichen Veränderungen in der bakteriellen Zusammensetzung und Vielfalt....     »