N-Acyl-D/L-Homoserin Laktone (AHLs) werden während der bakteriellen intra- und interspezifischen Kommunikation in der Rhizosphäre als mikrobielle Signalmoleküle produziert. Pflanzen sind deshalb diesen Substanzen auf natürliche Weise ausgesetzt und zeigen gewebespezifische Reaktionen. In der vorliegenden Arbeit wurde der Einfluss von AHLs auf die monokotyledone Pflanze Gerste (Hordeum vulgare L.) untersucht.
Die Behandlung mit C8- und C12- Homoserin Laktonen (HSL) führte zu einem Biomassezuwachs in Wurzel und Blatt sowie zur Ausbildung von Seitenwurzeln. Hierbei wird angenommen, dass Stickstoffmonoxid (NO) einen Einfluss auf die Seitenwurzelbildung hat. Es konnte gezeigt werden, dass beide AHL Derivate eine NO Akkumulation im Wurzelgewebe induzieren, wobei durch C12-HSL eine schwächere Reaktion ausgelöst wurde. Weiterhin sollte untersucht werden, ob eine erhöhte Nährstoffaufnahme in der Wurzel für das gezeigte Pflanzenwachstum verantwortlich ist. Es stellte sich heraus, dass bei den kurzkettigen C8-HSL 10 µM die einzige getestete Konzentration war, die zu einem K+ Flux in die Wurzelzelle führte. Im Gegensatz hierzu konnten alle getesteten Konzentration von C12-HSL eine höhere K+ Aufnahme in die Wurzel bewirken. Wahrscheinlich ist eine AHL-induzierte Membranhyperpolarisation der grundlegende Mechanismus für den K+ Flux.
Es wurden ebenfalls systemisch induzierte AHL Reaktionen untersucht. Hierbei zeigte eine RNA seq basierte Transkriptomanalyse, dass durch C8-HSL Behandlung Zellmetabolismus und Abwehrgene induziert wurden, während durch eine C12-HSL Behandlung überwiegend Abwehrgene differentiell reguliert wurden. Die Untersuchung des Expressionsmusters von 6 signifikant regulierten Genen durch qRT-PCR konnte zeigen, dass unter AHL Applikation eine systemische Regulation von wichtigen Abwehrgenen und PR-Genen ausgelöst wurde, die überwiegend durch Salicylsäure (SA) erfolgte. Diese umfassen einen bHLH transcription factor, dem möglicherweise eine Rolle in der Antwort auf Eisenmangel zukommt, eine acidic chitinase (PR3), ein subtilisin-chymotrypsin inhibitor 2A (PR6), ein blattspezifisches thionin (PR13), ein Ribosom inaktivierendes Protein JIP60 und ein chaperon protein DnaJ (HSP40).
Das Phytohormon SA akkumulierte in Gerstenblättern als systemische Antwort auf die AHL Behandlung, wobei Jasmonsäure und Jasmonsäure-Isoleucin Gehalte unverändert blieben. Zusätzlich löste eine Behandlung mit C12-HSL eine Abscisinsäure-Akkumulation in Gerstenblättern aus. Weiterhin wurde die Kinetik der Phenylalanin Ammoniak Lyase in Gerstenblättern untersucht, wobei das Enzym seine höchste Aktivität 12 h nach AHL Zugabe erreichte. Trotz erhöhter Enzymaktivität konnten keine erhöhten Gehalte an den Flavonoiden Lutonarin und Saponarin beobachtet werden.
Letztendlich konnte eine Behandlungsdauer von 24 und 96 h mit C8- und C12-HSL eine systemische Reduktion des biotrophen Pathogens Xanthomonas translucens pv. cerealis in den Gerstenblättern induzieren.
Man kann also schlussfolgern, dass AHLs neben Wachstum wahrscheinlich über priming von Abwehrgenen eine SA-abhängige systemische Resistenz in Gerste induzieren, wobei NO als möglicher Botenstoff in Frage kommt, der zu einer Erhöhung der SA-Konzentration in den Blättern führt.
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