Die Infektion mit Helicobacter pylori induziert eine chronische Inflammation. In diesen Studien wurde die humane Immunantwort auf H. pylori in vitro untersucht. Dafür wurde ein Modell etabliert, das aus drei verschiedenen Immunzellen besteht: dendritische Zellen, NK-Zellen und T-Zellen. Human dendritische Zellen wurden mit H. pylori für 48h inkubiert. Intakte H. pylori (MOI 5) stimuliert die Expression von MHC-Klasse II -(4-7-Fach), CD80, CD86 (10-12 Fach) und CD83 (über 30-Fach) und die IL-12 Sekretion (über 50-Fach) bei den dendritischen Zellen und damit ihre Reifung und Aktivierung. CD56+/CD16+ NK-Zellen, und CD4+/CD45RA+ naive T Zellen wurden isoliert und co-kultiviert mit H. pylori- oder verschiedenen H. pylori-Fraktionen-infizierten dendritische Zellen. Die Co-Kultur von H. pylori infizierten DCs mit NK-Zellen induzierte stark die Sekretion von TNF-á und IFN-ã. Die Co-Kultur von H. pylori infizierten DCs mit naiven T-Zellen induzierte die Sekretion von IL-2, TNF-á, IFN-ã und die Hochregulation des Transkriptionsfaktors T-bet und die Herunterregulation des Transkriptionsfaktors GATA-3. Eine hoch signifikante Stimulation der naiven T-Zellen wurde bei H. pylori-Zellmembran beobachtet. Intakte H. pylori induzierten stark die Reifung und die Aktivierung von dendritischen Zellen und stimulierten die NK- und Th1-Zellen Aktivierung, Differenzierung und Proliferation. Das Modell zeigt eindrucksvoll die potente Aktivierung des innaten wie auch des adaptiven Immunsystems durch H. pylori.    «

Die Infektion mit Helicobacter pylori induziert eine chronische Inflammation. In diesen Studien wurde die humane Immunantwort auf H. pylori in vitro untersucht. Dafür wurde ein Modell etabliert, das aus drei verschiedenen Immunzellen besteht: dendritische Zellen, NK-Zellen und T-Zellen. Human dendritische Zellen wurden mit H. pylori für 48h inkubiert. Intakte H. pylori (MOI 5) stimuliert die Expression von MHC-Klasse II -(4-7-Fach), CD80, CD86 (10-12 Fach) und CD83 (über 30-Fach) und die IL-12 S...    »

Helicobacter pylori infection leads to chronic gastric inflammation. The current study determined the response of human immune system to this bacterium in vitro. Therefore we have established a Model that is composed of three kinds of immune cells: These are dendritic cells, NK-cells and T-cells. Human monocyte-derived dendritic cells (Mo-DC) were incubated with bacteria for 48 h. Intact H. pylori at a multitude of infection 5 (MOI 5) stimulated the expression of MHC class II (4- to 7-fold), CD80, and CD86 (10- to 12-fold) and the CD83 costimulatory molecule (>30-fold) as well as IL-12 secretion (>50-fold) in DCs, and thereby, strongly induced their maturation and activation. CD56+/CD16+ NK cells, as well as CD4+/CD45RA+ naive T cells, were isolated and incubated with DCs pulsed with intact bacteria or different cellular fractions. Co-culture of H. pylori-pulsed DCs with NK cells strongly induced the secretion of TNF-á and IFN-ã. Co-culture of naive T cells with H. pylori-pulsed DCs significantly enhanced TNF-á, IFN-ã and IL-2 secretion as well as T-bet mRNA levels, while GATA-3 mRNA was lowered. However, the effect appeared attenuated compared with co-culture with E. coli. A greater stimulation was seen with naive T cells and DCs pulsed with H. pylori membrane preparations. Intact H. pylori potently induced the maturation and activation of human monocyte-derived DC and thereby promote NK and Th1 responses. Th1-polarized T cells were induced especially by incubation with membrane preparations of H. pylori, suggesting that membrane proteins may account for the specific adaptive immune response.    «

Helicobacter pylori infection leads to chronic gastric inflammation. The current study determined the response of human immune system to this bacterium in vitro. Therefore we have established a Model that is composed of three kinds of immune cells: These are dendritic cells, NK-cells and T-cells. Human monocyte-derived dendritic cells (Mo-DC) were incubated with bacteria for 48 h. Intact H. pylori at a multitude of infection 5 (MOI 5) stimulated the expression of MHC class II (4- to 7-fold), CD8...    »