Neurodegeneration in Alzheimerpatienten wird im wesentlichen von Oligomeren und Fibrillen verursacht, welche durch Aggregation des Beta-Amyloid-Peptids entstehen. Zahlreiche Inhibitoren beeinflussen die Aggregationseigenschaften des Beta-Aymloid-Peptids, und stellen potenzielle Wirkstoffe als Heilmittel gegen Alzheimer dar. Bisher sind die molekularen Wirkungsmechanismen solcher Inhibitoren unbekannt. Im Rahmen dieser Arbeit wurden Interaktionen zwischen dem Beta-Amyloid-Peptid und dem nichtsteroidalen Antirheumatikum Sulindac Sulfid, sowie einer neuen Klasse von Peptidinhibitoren, mittels Kernspinresonanz- (NMR) Spektroskopie untersucht.
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Neurodegeneration in Alzheimerpatienten wird im wesentlichen von Oligomeren und Fibrillen verursacht, welche durch Aggregation des Beta-Amyloid-Peptids entstehen. Zahlreiche Inhibitoren beeinflussen die Aggregationseigenschaften des Beta-Aymloid-Peptids, und stellen potenzielle Wirkstoffe als Heilmittel gegen Alzheimer dar. Bisher sind die molekularen Wirkungsmechanismen solcher Inhibitoren unbekannt. Im Rahmen dieser Arbeit wurden Interaktionen zwischen dem Beta-Amyloid-Peptid und dem nichtster...
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