Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is one of the most aggressive tumours known and incurable to this day. This work was focussed on the MEK - ERK pathway, essential for PDAC initiation, using genetically engineered mouse models. Sustained MEK signalling was shown to be sufficient for induction of precursor lesions, but not for progression to PDAC itself. The downstream target EGR1 was found to act as a tumour suppressor, since a genetic ablation of Egr1 led to enhanced PDAC formation. Another target, KLF5, was shown to be closely related to ductal reprogramming.     «

Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is one of the most aggressive tumours known and incurable to this day. This work was focussed on the MEK - ERK pathway, essential for PDAC initiation, using genetically engineered mouse models. Sustained MEK signalling was shown to be sufficient for induction of precursor lesions, but not for progression to PDAC itself. The downstream target EGR1 was found to act as a tumour suppressor, since a genetic ablation of Egr1 led to enhanced PDAC formation. Anoth...     »

Das duktale Adenokarzinom (PDAC) ist eines der aggressivsten bekannten Tumore und bis heute unheilbar. Diese Arbeit fokussierte sich auf den MEK - ERK Signalweg, welcher essentiell für die PDAC Initiation ist, unter Zuhilfenahme von genetisch modifizierten Mausmodellen. Es wurde gezeigt, dass andauernde MEK Signalübertragung ausreichend ist um Vorläuferläsionen zu induzieren, aber nicht für die Progression zu PDAC selbst. Das nachgeschaltete Zielprotein EGR1 wurde als Tumorsuppressor identifiziert, da eine genetische Entfernung von Egr1 zu beschleunigter PDAC Entstehung führte. Ein weiteres Zielprotein, KLF5, stellte sich als eng verbunden mit duktaler Reprogrammierung heraus.     «

Das duktale Adenokarzinom (PDAC) ist eines der aggressivsten bekannten Tumore und bis heute unheilbar. Diese Arbeit fokussierte sich auf den MEK - ERK Signalweg, welcher essentiell für die PDAC Initiation ist, unter Zuhilfenahme von genetisch modifizierten Mausmodellen. Es wurde gezeigt, dass andauernde MEK Signalübertragung ausreichend ist um Vorläuferläsionen zu induzieren, aber nicht für die Progression zu PDAC selbst. Das nachgeschaltete Zielprotein EGR1 wurde als Tumorsuppressor identifizie...     »