Der cGMP/cGMP-abhängige Proteinkinase I (cGKI) Signalweg aktiviert verschiedene Relaxationsmechanismen in der glatten Gefäßmuskulatur. Ein Mechanismus soll die cGKI-abhängige Hemmung von Trpc (canonical transient receptor potential)-Kanälen sein. Diese Hypothese wurde anhand verschiedener Mausmodelle geprüft. In Trpc3-KO-, Trpc6-KO-, Trpc3/6-KO-, Trpc1/3/6-KO-Mäusen war die α-adrenerge und cGKI-vermittelte Regulation des vaskulären Tonus und des peripheren Gefäßwiderstand jedoch unverändert. Die Ergebnisse zeigen, dass in der glatten Muskulatur Trpc-Kanäle, speziell Trpc1, Trpc3 und Trpc6, nicht mit der cGKI funktionell gekoppelt sind.
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Der cGMP/cGMP-abhängige Proteinkinase I (cGKI) Signalweg aktiviert verschiedene Relaxationsmechanismen in der glatten Gefäßmuskulatur. Ein Mechanismus soll die cGKI-abhängige Hemmung von Trpc (canonical transient receptor potential)-Kanälen sein. Diese Hypothese wurde anhand verschiedener Mausmodelle geprüft. In Trpc3-KO-, Trpc6-KO-, Trpc3/6-KO-, Trpc1/3/6-KO-Mäusen war die α-adrenerge und cGKI-vermittelte Regulation des vaskulären Tonus und des peripheren Gefäßwiderstand jedoch unverändert. Die...
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