Die Interaktion des humanpathogenen Coronavirus SARS-CoV mit apoptotischen Wirtszellmechanismen wurde in dieser Arbeit vorrangig anhand des Strukturproteins N sowie des akzessorischen Proteins 7a untersucht. Die Untersuchungen ergaben, dass SARS-CoV N zelltypspezifisch den intrinsichen apoptotischen Signaltransduktionsweg aktiviert was zu einer von Caspase-6 und 3 vermittelten Spaltung von N führt. Ferner konnte in diesem Zusammenhang eine zelltypspezifische Kernlokalisation von N festgestellt werden. Darüber hinaus konnte in einem Yeast-Two-Hybrid Screen das proapoptotische BH3-only Protein Bik als interagierendes Protein von 7a identifiziert und mittels Co-Immunpräzipitations-Experimente bestätigt werden.
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Die Interaktion des humanpathogenen Coronavirus SARS-CoV mit apoptotischen Wirtszellmechanismen wurde in dieser Arbeit vorrangig anhand des Strukturproteins N sowie des akzessorischen Proteins 7a untersucht. Die Untersuchungen ergaben, dass SARS-CoV N zelltypspezifisch den intrinsichen apoptotischen Signaltransduktionsweg aktiviert was zu einer von Caspase-6 und 3 vermittelten Spaltung von N führt. Ferner konnte in diesem Zusammenhang eine zelltypspezifische Kernlokalisation von N festgestellt w...
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