Inflammatory bowel diseases are chronic conditions of the gastrointestinal tract. IKKα kinase is involved in many inflammatory-mediated human diseases. Here, the role of IKKα in intestinal homeostasis is investigated and reported that IkkαAA/AA mice are highly susceptible to DSS-induced colitis. The phenotype is rescued by loss of caspase-12 or exogenous administration of IL-18. Importantly, defective IKKα activation impairs autophagic protein degradation and elevates ER stress. Thus, IKKα is identified as a novel link between autophagy, ER stress and caspase-12 function.     «

Inflammatory bowel diseases are chronic conditions of the gastrointestinal tract. IKKα kinase is involved in many inflammatory-mediated human diseases. Here, the role of IKKα in intestinal homeostasis is investigated and reported that IkkαAA/AA mice are highly susceptible to DSS-induced colitis. The phenotype is rescued by loss of caspase-12 or exogenous administration of IL-18. Importantly, defective IKKα activation impairs autophagic protein degradation and elevates ER stress. Thus, IKKα is id...     »

Die IKKα Kinase ist an vielen entzündlichen Erkrankungen beteiligt. In der vorliegenden Arbeit wurde die Funktion von IKKα in der Homöostase des Darms und Colitis untersucht. IkkαAA/AA Mäuse sind stark sensitiviert für DSS-induzierte Colitis, da die gestörte Aktivierung von IKKα in defekter autophagosomaler Proteindegradation und verstärktem ER-Stress resultiert. Der Phänotyp kann durch Deletion von Caspase-12 oder Gabe von IL-18 reversiert werden. Folglich wurde IKKα als neues Bindeglied zwischen Autophagie, ER Stress und Caspase-12 identifiziert.     «

Die IKKα Kinase ist an vielen entzündlichen Erkrankungen beteiligt. In der vorliegenden Arbeit wurde die Funktion von IKKα in der Homöostase des Darms und Colitis untersucht. IkkαAA/AA Mäuse sind stark sensitiviert für DSS-induzierte Colitis, da die gestörte Aktivierung von IKKα in defekter autophagosomaler Proteindegradation und verstärktem ER-Stress resultiert. Der Phänotyp kann durch Deletion von Caspase-12 oder Gabe von IL-18 reversiert werden. Folglich wurde IKKα als neues Bindeglied zwisc...     »