Zwei Modelle der Parkinson Erkrankung wurden im Zebrafisch etabliert. Humanes LRRK2(G2019S) und ein mitochondrialer Fluoreszenzmarker wurden in Neuronen exprimiert. Mittels konfokaler Mikroskopie wurde der Mitochondrientransport in Axonen untersucht. Obwohl keine Veränderungen auftraten, kamen neue Erkenntnisse über diesen dynamischen intrazellulären Prozeß ans Licht. Adulte Fische mit Pink1 Dysfunktion wiesen keinen Verlust dopaminerger Gehirnzellen auf, aber sie zeigten Defekte in der Mitochondrienultrastruktur.
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Zwei Modelle der Parkinson Erkrankung wurden im Zebrafisch etabliert. Humanes LRRK2(G2019S) und ein mitochondrialer Fluoreszenzmarker wurden in Neuronen exprimiert. Mittels konfokaler Mikroskopie wurde der Mitochondrientransport in Axonen untersucht. Obwohl keine Veränderungen auftraten, kamen neue Erkenntnisse über diesen dynamischen intrazellulären Prozeß ans Licht. Adulte Fische mit Pink1 Dysfunktion wiesen keinen Verlust dopaminerger Gehirnzellen auf, aber sie zeigten Defekte in der Mitochon...
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