Die Dissertation untersuchte molekulare und zelluläre Vermittler der durch H. pylori induzierten Immunantwort. Zunächst erfolgten eine umfassende immunhistochemische Charakterisierung leukozytärer Subpopulationen sowie die quantitative Analyse von Zytokinexpressionsprofilen in der Magenmukosa von 100 infizierten Patienten. Die anschließende bakterielle Genotypisierung konnte zeigen, dass der infizierende H. pylori Stammtyp die Entzündungsreaktion entscheidend beeinflusst. H. pylori-Stämme, welche die bakterielle cag-Pathogenitätsinsel besitzen, induzieren im Vergleich zur Infektion mit cagA-negativen Stämmen eine verstärkte Infiltration mit Granulozyten, Makrophagen, B-Lymphozyten und CD4+ T-Lymphozyten. Komparative Studien in H. pylori-infizierten Mäusen evaluierten schließlich die Vergleichbarkeit dieses Infektionsmodells mit der humanen Immunantwort.
Übersetzte Kurzfassung:
This dissertation investigated molecular an cellular mechanisms of the H. pylori induced immunity. Immunhistochemical charactarisation of the innate and adaptive immunity identifying cell subsets was preformed. Furthermore the role of the bacterial Cag-pathogenicity island on the innate and adaptive immunity was investigated. At last the human and murine immunresponse to H. pylori were compared.
Login
BibTeX