Hintergrund: Etablierte Sepsismodelle zeigen alle einen auf wenige Tage limitierten Krankheitsverlauf. Mit dem Ziel chronische Veränderungen an der neuromuskulären Endplatte hervorzurufen, entwickelten wir ein neues Sepsismodell in der Ratte und beschreiben die laborchemischen und metabolischen Veränderungen sowie die Auswirkung auf die Expression der Azetylcholinrezeptoren. Methoden: Zur Induktion einer Infektionsreaktion injizierten wir männlichen Sprague-Dawley-Ratten über einen in der V. jugularis liegenden Katheter 3,2 × 108 CFU einer E. coli Bakteriensuspension (n=67). Versuchstiere der Kontrollgruppe wurde das entsprechende Volumen 0,9% NaCl-Lösung (n=31) verabreicht. Die Tiere wurden täglich gewogen. Nach 3, 7 und 14 Tagen wurden die Tiere durch Entbluten umgebracht und die Mm. tibialis cranialis, gastrognemius und soleus entnommen. Aus dem Blut wurde ein Blutbild angefertigt. Serumwerte von α1-saurem Glykoprotein als Inflammationsparameter wurden mit einem Chemilumineszenz Immmunoassay gemessen. Die Expression der Azetylcholinrezeptoren im Muskel wurde mit 125I-α–Bungarotoxinbindung quantifiziert. Ergebnisse: Versuchstiere der Gruppe E.coli zeigten initial eine ausgeprägteren Gewichtsverlust sowie im weiteren Verlauf eine verminderte Gewichtszunahme verglichen mit den Tieren der NaCl-Gruppe. Das Gesamtgewicht der entommenen Muskeln war bei den E.coli Tieren an allen Messzeitpunkten vermindert. Am Tag 3 nach Infektion zeigten Tiere der Gruppe E. Coli eine manifeste Leukozytose sowie eine Thrombozytopenie. Die α1-AGP Spiegel waren im Vergleich zur NaCl-Gruppe an den Tagen 3, 7 und 14 erhöht. Die Expression der Acetylcholinrezeptoren auf der Muskeloberfläche unterschied sich nicht signifikant zwischen den Gruppen. Schlussfolgerung: In unserem chronischen Modell einer Kathetersepsis zeigten Versuchstiere der Gruppe E.coli die metabolischen und laborchemischen Effekte einer langandauernden Infektion. Der ausgeprägte Verlust von Körper- und Muskelgewicht ist am ehesten auf den allgemeinen Katabolismus im Rahmen eines septischen Geschehens zurückzuführen ist. Veränderungen der Expression der AChR konnten nicht nachgewiesen werden.     «

Hintergrund: Etablierte Sepsismodelle zeigen alle einen auf wenige Tage limitierten Krankheitsverlauf. Mit dem Ziel chronische Veränderungen an der neuromuskulären Endplatte hervorzurufen, entwickelten wir ein neues Sepsismodell in der Ratte und beschreiben die laborchemischen und metabolischen Veränderungen sowie die Auswirkung auf die Expression der Azetylcholinrezeptoren. Methoden: Zur Induktion einer Infektionsreaktion injizierten wir männlichen Sprague-Dawley-Ratten über einen in der V. jug...     »

Background: Muscle weakness in septic patients is a serious problem as it complicates and lengthens hospital stays, delays rehabilitation and generates costs. We established a new chronic sepsis model in rats suitable for studying prolonged sepsis and its neuromuscular effects. This study, therefore, examined the effects of a chronic sepsis with Escherichia coli (E.coli) on body weight, muscle mass, clinical markers and the expression of acetylcholine receptors (AChRs). Methods: After approval, a catheter was implanted into the external jugular vein of anesthetized Sprague Darwley rats. A dose of 3,2*108 colony forming units (CFU) E. coli bacteria was injected the catheter, which was subsequently sealed and tunneled subcutaneously. At 3, 7 and 14 days following infection, whole blood was withdrawn and both tibialis cranialis, gastrocnemius and soleus muscles were harvested, weighed and snap frozen for later analysis. Serum levels of acute phase protein, α1-acid glycoprotein (α1–AGP), were measured as a parameter of inflammation. AChRs were quantitated using the 125I-bungarotoxin binding method. Results: E.coli infection caused a significant decrease in body and muscle weight compared to their time-matched controls. The induced infection led to leukocytosis and thrombocytopenia at day 3. Plasma-concentrations of α1 -AGP were elevated by day 3, and stayed significantly high until day 14. Expression of AChRs was not different among groups. Conclusion: We demonstrated that the intravenous injection of E.coli bacteria over a central venous line induces the typical clinical signs of a chronic sepsis on body weight, muscle mass and α1 – AGP. The observed muscle weakness is not due to up-regulated AChRs. Our result therefore, support the notion that general catabolism and muscle wasting is a major factor of neuromuscular dysfunction during sepsis.     «

Background: Muscle weakness in septic patients is a serious problem as it complicates and lengthens hospital stays, delays rehabilitation and generates costs. We established a new chronic sepsis model in rats suitable for studying prolonged sepsis and its neuromuscular effects. This study, therefore, examined the effects of a chronic sepsis with Escherichia coli (E.coli) on body weight, muscle mass, clinical markers and the expression of acetylcholine receptors (AChRs). Methods: After approval,...     »